區景運 余仲茍 劉華釗
1)廣東開平市中心醫院 開平 529300 2)廣東江門市中心醫院 江門 529030
依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的效果分析
區景運1)余仲茍1)劉華釗2)
1)廣東開平市中心醫院 開平 529300 2)廣東江門市中心醫院 江門 529030
目的 探討依達拉奉聯合重組組織性纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇于我院就診發病6 h內的急性腦梗死保守治療70例,隨機分為研究組(n=35)和對照組(n=35),研究組采用依達拉奉聯合重組組織纖溶酶原激活劑治療,對照組僅采用重組組織纖溶酶原激活劑治療。比較2組治療前后的神經功能缺損評分、腦缺血組織血管再通率、不良反應發生率。結果 治療前2組神經功能缺損評分差異無統計學意義(P>0.05),治療后研究組神經功能缺損評分顯著低于對照組(P<0.05),腦缺血組織血管再通率顯著高于對照組(P<0.05),2組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)。結論 依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死患者效果顯著,能顯著改善患者的神經缺損癥狀,促進血管再通,值得推廣應用。
急性腦梗死;依達拉奉;重組組織型纖溶酶原激活劑
急性腦梗死嚴重威脅生命健康,其發病機制主要是在腦動脈血管病變基礎上,部分組織血流障礙而引發相應部位血、氧灌注不足致周圍神經元短時間內損傷及壞死,從而導致級聯神經功能缺損癥狀出現。本次研究依達拉奉及重組組織型纖溶酶原激活劑聯合治療與單純應用后者治療的臨床療效及不良反應發生情況,探討聯合治療的臨床應用價值,現介紹如下。
1.1 一般資料 選擇2014-06—2015-12于我院就診的發病6 h內的急性腦梗死保守治療70例,隨機分為研究組35例,男18例,女17例,年齡(58.82±4.1)歲;對照組35例,男17例,女18例,年齡(57.99±5.5)歲。2組年齡、性別等比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 研究組入院后常規對癥支持治療,重組組織性纖溶酶原激活劑rt-PA按0.9 mg/kg劑量以1:9比分別進行靜推和靜脈泵泵入,并聯合應用依達拉奉30 mg+100 mL生理鹽水靜滴。2次/d,持續1周。對照組常規對癥支持治療下單純應用研究組同等劑量輸注方法的重組組織纖溶酶原激活劑rt-PA,2次/d持續1周。
1.3 觀察指標 治療前后對2組患者進行神經功能缺損評分,評分標準依據NIHSS。運用MRI對腦血管血管再通情況進行評定。12周隨訪記錄2組的不良反應。

2.1 2組治療前后神經功能缺損評分比較 治療前2組神經功能缺損評分差異無統計學意義(P>0.05),治療后研究組神經功能缺損評分顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后神經功能缺損評分比較分)
2.2 2組治療結束的腦缺血組織血管再通率比較 研究組血管再通28例(80.00%),對照組20例(57.14%),研究組血管再通率顯著高于對照組(P<0.05)。
2.3 2組不良反應比較 2組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組不良反應發生情況比較 (n)
注:與對照組比較,χ2=0.22,△P>0.05
急性腦梗死其發病機制主要是在腦動脈血管病變基礎上的部分組織血流障礙從而引發相應部位血、氧灌注不足致使周圍神經元短時間內損傷及壞死,從而導致級聯神經功能缺損癥狀出現。治療關鍵為疾病發生后能在較短時間內缺血組織血液灌注恢復及避免重新灌流后再灌注障礙,如能在適當時機給予上述治療措施,可顯著降低急性腦梗死的病死率和致殘率。短時內的缺血組織血液灌注恢復臨床上主要依靠溶栓治療,在缺血組織液化壞死發生前盡早的予以溶栓,早期內使閉塞血管再通,從而讓病灶及臨近組織早期恢復供血,才能盡可能避免神經功能損傷發生。國外相關研究建議在急性腦梗死發病后3 h內溶栓治療,對早期血管再通及神經功能恢復效果最佳。目前臨床治療上溶栓窗口并非恒定值,主要根據病灶中心周圍低損傷度區域范圍,由于其病變發展并非完全不可逆,在較多因素影響下,可由影像學提供參考依據進而拓寬溶栓時間窗。
重組組織型纖溶酶原激活劑水解血栓結構中纖維蛋白的機制主要經過激活組織纖溶系統,不僅同纖溶酶原具有高度選擇性,還表現出與纖溶酶原的低反應性,使得特異性溶栓效果極為明顯,同時降低其他溶栓藥物可能出現的不良反應發生率。在治療上表現出的高選擇性,迅速代謝及優良效果使臨床應用廣泛[3]。急性腦梗死后,損傷程度不僅僅只參考病灶壞死情況和范圍,仍需考量缺血再灌注后的不良代謝產物積聚引發的再灌注損傷,包括氧化物自由基、炎性介質等在內的物質可引起細胞氧化、組織炎癥等不良反應,進一步加重缺血組織的損傷。因此,在溶栓治療基礎上的對抗再灌注損傷治療重要性也極為突出。具有氧化物自由基清除功能和抗氧化功能的依達拉奉是臨床對抗再灌注損傷的新型藥物,由于其自身親脂的化學結構,易于穿越血腦屏障,使得依達拉奉的抗氧化效率明顯高于其他藥物[2,4]。
本研究表明,治療后,研究組的神經功能缺損評分顯著低于對照組(P<0.05),腦缺血組織血管再通率顯著高于對照組(P<0.05),說明依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑的療法能夠更顯著地促進患者血管再通。2組的不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05),說明依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑安全可靠。
綜上所述,依達拉奉聯合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死患者效果顯著,能夠顯著改善患者的神經缺損癥狀,促進患者血管再通,值得推廣應用。
[1] 張曉燕,潘思敏.重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(24):61-62.
[2] 李欣,李雯,劉凌云.依達拉奉聯合 rt-PA 超時間窗靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效[J].中國老年學雜志,2013,33(14):3 287-3 288.
[3] 陶慶玲,趙輝,許敏.靜脈rt-PA溶栓治療腦梗死的安全性與有效性[J].中國臨床醫學,2004,11(4):485-487.
[4] 潘丹紅,瞿笑豐,沈燕 .依達拉奉聯合rt-PA治療對腦梗死患者的抗心磷脂抗體、內皮素-1和D-二聚體的影響[J].臨床和實驗醫學雜志,2014,13(9):702-705.
(收稿2016-08-22 修回2016-12-25)
Effect analysis of edaravone combined with recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute cerebral infarction
QuJingyun*,YuZhonggou,LiuHuazhao
*TheCentralHospitalofKaipingCity,Kaiping529300,China
Objective To investigate the clinical effects of edaravone combined with recombinant tissue-type plasminogen activator(rt-PA) in the treatment of acute cerebral infarction(ACI).Methods Seventy ACI patients within six hours of onset receiving conventional treatment in our hospital were randomly divided into the study group(n=35) and the control group (n=35).Patients in the study group were treated with edaravone combined with rt-PA,and patients in the control group were only treated with rt-PA.The scores of neurological deficits before and after treatment,the recanalization rate of cerebral ischemia and the incidence of adverse reactions were compared.Results There was no significant difference in scores of neurological deficits between the two groups before treatment(P>0.05),and the scores in the study group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).The study group showed higher recanalization rate of cerebral ischemia compared with the control group(P<0.05).No significant difference was found in the incidence of adverse reactions between the two groups(P>0.05).Conclusion Edaravone combined with rt-PA can be effective in the treatment of acute cerebral infarction.It can significantly improve the symptoms of nerve defects and promote the recanalization of cerebral ischemia.
Acute cerebral infarction;Edaravone;Recombinant tissue-type plasminogen activator
R743.33
A
1673-5110(2017)04-0026-03