以暈厥起病的雙側頸內動脈夾層1例報告

常萬生 潘 偉 林 峰 張海奇 吳川杰

1)山東聊城市第二人民醫院神經內科 臨清 252600 2)鄭州大學第一附屬醫院神經內科 鄭州 450052

·病例報告·

以暈厥起病的雙側頸內動脈夾層1例報告

常萬生1)潘 偉1)林 峰1)張海奇1)吳川杰2)△

1)山東聊城市第二人民醫院神經內科 臨清 252600 2)鄭州大學第一附屬醫院神經內科 鄭州 450052

頸內動脈夾層；暈厥；缺血性卒中；CT血管成像

頸內動脈夾層(internal carotid artery dissection，ICAD)指由于頸內動脈內壁的撕裂，導致血液經過破損的內膜進入血管壁引起血管壁分層，從而造成血管狹窄、閉塞或假性動脈瘤的一類疾病。頸內動脈夾層是一種少見疾病，發病率約2.6/10萬[1]，雖然頸動脈夾層所致卒中只占全部缺血性卒中的2%，卻是青年卒中最常見的原因之一。研究表明，在青年卒中患者中，頸動脈夾層所致比例高達20%[1-2]。雙側ICAD的發生率占青年人卒中合并ICAD患者的15.8%[3]。頭頸部疼痛、缺血性卒中和Horner征是ICAD較常見的癥狀。以暈厥為單發癥狀的ICAD目前國內外僅有1例報道[4]。我們收治1例以暈厥為唯一臨床表現的雙側ICAD患者，應用抗凝治療后取得良好療效，現報道如下。

1 臨床資料

患者男性，53歲。因短暫性意識喪失5 h就診，入院前5 h患者上樓梯時突發頭部不適隨即意識喪失，當時被家人扶住并平躺于地上(無頭頸部外力撞擊)，無肢體抽搐、嘔吐及大小便失禁，持續約20 s患者意識清醒，醒后未感覺任何不適。立即趕往醫院就診，途中平地行走時再次出現相同癥狀并持續10 s后完全緩解。患者無高血壓、糖尿病及心臟病病史，無心腦相關疾病家族史，無吸煙、飲酒嗜好。入院后檢查：BP120/85 mmHg，神經系統檢查無異常?？紤]暈厥原因待查并完善相關檢查。查心電圖、24 h動態心電圖、心臟彩超無異常，實驗室檢查血常規、紅細胞色沉降率、肝功能、腎功能、血脂、D-二聚體及心肌酶譜無明顯異常。入院當日頭顱CT平掃未發現異常，入院次日頭顱核磁平掃+DWI檢查未發現異常。入院當日頭頸部CT血管成像(CT angiogra-phy，CTA)檢查可見雙側頸內動脈自球部遠端至顳骨巖段管腔不規則狹窄，局部可見內膜瓣，狹窄至巖段入口處恢復正常(界限明顯)。見圖1、2a、2b、3a、3b。診斷為雙側頸內動脈夾層，給予華法林口服(Orion Corporation芬蘭，3 mg/片)，劑量在每日頓服2.25 mg(3/4片)至3.75 mg(1+1/4片)之間調整，國際標準化比率(INR)控制在2.0～3.0，規律服藥3個月，期間患者未再有暈厥發作，亦無其他神經功能缺損癥狀出現。復查頭頸部CTA檢查雙側頸內動脈長段狹窄消失，管腔恢復正常。見圖4、5a、5b、6a、6b。

圖1

圖1：治療前頭頸部CTA可見雙側頸內動脈自球部遠端至巖骨段管腔狹窄；

圖2a 圖2b

圖2a、2b：右側頸內動脈CTA最大密度投影(MIP)成像(2a側位、2b正位)：自球部遠端至顳骨巖段管腔不規則狹窄，局部可見內膜瓣，狹窄至巖段入口處恢復正常；

圖3a 圖3b

圖3a、3b：左側頸內動脈CTA最大密度投影(MIP)成像(3a側位、3b正位)：自球部遠端至顳骨巖段管腔不規則狹窄，狹窄至巖段入口處恢復正常；

圖4

圖4：口服華法林治療3個月后復查頭頸部CTA示雙側頸內動脈長段狹窄消失，管腔恢復正常。

圖5a 圖5b

圖5a、5b：治療后右側頸內動脈MIP成像(5a側位、5b正位)：長段狹窄消失，管腔恢復正常。

圖6a 圖6b

圖6a、6b：治療后左側頸內動脈MIP成像(6a側位、6b正位)：長段狹窄消失，管腔恢復正常

2 討論

ICAD發生的主要危險因素包括先天性因素(如遺傳性結締組織疾病)、輕微的創傷(如頸部過度活動、頸部按摩等)、感染、血管疾病相關性因素(如吸煙、高血壓、高同型半胱氨酸血癥等)、偏頭痛，以及長莖突綜合征(long styloid process)[5]。該患者在上樓梯時發病，頸部過度活動可能是發病誘因。

ICAD主要典型臨床表現包括頭頸部疼痛、Horner征和缺血性卒中三聯征[6]。而大部分病例則只出現其中一種表現。頭頸部疼痛是ICAD最常見癥狀，有報道高達68%的患者伴有頭頸部疼痛[7]。Horner征的原因是因為損傷了頸動脈交感神經叢，文獻報道其發生率不到40%[8]。而對于ICAD引起缺血性卒中報道則有很大差別，Donas等[9]報道ICAD常見臨床表現中腦缺血事件(TIA和腦梗死)占56%。而本例病人以暈厥起病，可能是雙側頸動脈夾層的非典型表現。既往研究表明，ICAD除容易引起缺血性卒中及局灶性體征如頭痛外，多伴自主神經功能紊亂，并推測動脈夾層及其繼發的的血栓形成可導致頸動脈竇機械壓力改變，從而引起自主神經功能紊亂并可能導致意識改變[10]。急性雙側頸內動脈夾層可能導致動脈狹窄引起雙側大腦皮質急性灌注不足，也可能會引起短暫性意識喪失，這種暈厥多發生在直立位置，或者由咳嗽而誘發。另外，島葉皮層缺血觸發自主神經功能障礙可能引起緩慢性心律失常從而導致暈厥。雙側頸內動脈夾層引起的暈厥可能由上述某種原因引起，也可能是多種因素參與其中。

ICAD的治療主要包括藥物治療及血管內介入治療。藥物治療目的主要是預防缺血性卒中的發生，包括抗凝和抗血小板聚集治療。目前，大多臨床中心認為ICAD的首選治療方法為抗凝，需要進行3～6個月的療程，但抗凝治療是否優于抗血小板聚集治療尚無定論。ICAD引起卒中的重要的潛在機制是血栓形成及栓塞而并非血流動力學障礙，所以急性期及早應用抗凝或抗血小板治療是預防卒中復發的關鍵。本例報道患者急性期給予華法林抗凝治療3個月，得到良好的臨床療效。可見ICAD患者獲得良好預后的關鍵在于及早診斷及治療。

ICAD除典型臨床表現外，可能還有其他非典型臨床表現，如本例報道的暈厥，所以因暈厥就診的患者應想到ICAD的可能，從而進行必要的輔助檢查。ICAD患者急性期盡早給予抗凝等藥物治療可取良好的治療效果。

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(收稿2016-09-05 修回2016-12-25)

△通訊作者：吳川杰，Email：wuchuanjie8557@163.com

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