劉藝飛
河南能源義煤公司總醫(yī)院內(nèi)分泌科 義馬 452300
糖尿病合并腦梗死患者癥狀及血尿酸水平的探討
劉藝飛
河南能源義煤公司總醫(yī)院內(nèi)分泌科 義馬 452300
目的 探討糖尿病合并腦梗死患者癥狀及血尿酸的水平。方法 70例腦梗死患者依據(jù)糖尿病病史、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)分為腦梗組與糖尿病合并腦梗組,根據(jù)CT結(jié)果對(duì)梗死進(jìn)行分類,對(duì)血糖、血脂、血壓、血尿酸(SUA)、梗死類型及患者意識(shí)狀態(tài)、肢體麻木、偏癱、病理征陽(yáng)性的癥狀和體征等一系列指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 糖尿病合并腦梗組的SUA、FBG、HbA1c、LDL-C高于腦梗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其他指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;多因素Logistic回歸分析顯示,糖尿病合并腦梗死與SUA、FBG、HbA1c、LDL-C有關(guān);糖尿病合并腦梗組CT結(jié)果顯示以腔隙性、多灶性及再發(fā)性梗死多見(jiàn);糖尿病合并腦梗組偏癱、肢體麻木、肢體疼痛發(fā)生率高于腦梗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 高尿酸血癥、高血糖、高血脂是糖尿病合并腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素,降低血尿酸、控制血糖、改善血脂是預(yù)防糖尿病合并腦梗死的關(guān)鍵;糖尿病合并腦梗組梗死類型以腔隙性、多灶性及再發(fā)性梗死多見(jiàn),臨床癥狀表現(xiàn)明顯且發(fā)病率高。
糖尿病;腦梗死;尿酸;危險(xiǎn)因素;癥狀
腦血管病占2型糖尿病死因的15%,腦卒中死亡患者中糖尿病為非糖尿病的2倍[1]。血清尿酸水平與胰島素抵抗和心血管病有關(guān),與腦血管病變關(guān)系不太明確。糖尿病患者合并腦血管病多發(fā)生在中小動(dòng)脈,以腔隙性梗死多見(jiàn),發(fā)病初期癥狀往往較輕不易引起重視,但易反復(fù)發(fā)作,進(jìn)行性加重,預(yù)后不良,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,威脅患者的生命安全。
1.1 研究對(duì)象 選取2011-01—2012-12河南能源義煤公司總醫(yī)院內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者70例為研究對(duì)象。根據(jù)糖尿病病史、FBG、及HbA1c水平分為腦梗組與糖尿病合并腦梗組。腦梗組35例,男20例,女15例;年齡(52.25士20.06)歲。糖尿病合并腦梗組35例,男21例,女14例;年齡(49.95士21.53)歲。2組年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn):(1)參照2010版中國(guó)腦血管病防治指南修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)頭顱CT或MRI排除腦出血;(3)糖尿病合并腦梗死組發(fā)病前有明確的糖尿病病史或FBG、HbA1c值達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NIHSS)<3或>21;(2)有腦出血、腦部腫瘤、腦部外傷及其他腦部疾病病史者;(3)嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能異常的患者。
1.3 方法 測(cè)定2組空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血尿酸(SUA)水平。根據(jù)腦CT結(jié)果把梗死分為5類:腔隙性梗死:梗死灶直徑≤20 mm;大片梗死:梗死灶直徑>20 mm:出血性梗死:梗死灶區(qū)內(nèi)出現(xiàn)小出血灶:混合性卒中:腦CT不同區(qū)域同時(shí)并發(fā)腦梗死灶和出血灶:多灶性梗死:腦CT同期出現(xiàn)2個(gè)以上梗死灶;再發(fā)性腦梗死:既往有腦梗死病史,現(xiàn)又經(jīng)CT證實(shí)有新的梗死灶,或有2次以上梗死。詳細(xì)問(wèn)診和查體,記錄頭痛頭暈、意識(shí)狀態(tài)、失語(yǔ)、抽搐、肢體無(wú)力、肢體麻木、肢體疼痛、偏癱、病理征陽(yáng)性等癥狀和體征。

2.1 2組SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平比較 糖尿病合并腦梗組SUA、FBG、HbA1c、LDL-C明顯高于腦梗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 糖尿病合并腦梗多因素回歸分析 以2型糖尿病有無(wú)腦梗為因變量,對(duì)可能發(fā)生作用的因素(年齡、FBG、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、SUA)進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示糖尿病腦梗與FBG、HbAlc、LDL-C、DBP、SUA有關(guān)。見(jiàn)表2。

表1 2組SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平比較
注:與腦梗組比較,*P<0.05

表2 糖尿病腎病危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析
2.3 2組間梗死灶類型比較 糖尿病合并腦梗組以腔隙性、多灶性及再發(fā)性梗死多見(jiàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.4 2組癥狀和體征的比較 糖尿病合并腦梗組的臨床癥狀和體征較腦梗組發(fā)生率高,其中偏癱、肢體麻木、肢體疼痛與腦梗組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表3 2組梗死類型比較 [n(%)]
注:與腦梗組比較,﹡P<0.05

表4 2組癥狀和體征比較 [n(%)]
注:與腦梗組比較,﹡P<0.05
糖尿病患者由于長(zhǎng)期血管病變和血液流變學(xué)變化易發(fā)生腦梗死,可能原因?yàn)椋?1)大血管病變:長(zhǎng)期的高血糖、高血壓及脂質(zhì)代謝紊亂等因素共同導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,累及腦動(dòng)脈是發(fā)生腦梗死的最主要病因[2]。(2)微血管病變[3-4]:①血糖升高,可導(dǎo)致微血管通透性增加、血流淤滯甚至微血管閉塞等;②多元醇通路代謝發(fā)生異常;③氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng);④一氧化氮的合成減少等,這些因素均可使細(xì)胞和組織缺氧、內(nèi)皮對(duì)血管的保護(hù)功能受損等從而引起微血管病變的發(fā)生。(3)血液流變學(xué)改變:糖尿病合并腦梗死患者全血黏度比、剛性指數(shù)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)及纖維蛋白原(Fib)濃度這些指標(biāo)均有所升高[5],這些改變可損傷血管壁,促進(jìn)微血管病變的發(fā)生發(fā)展,而血液高凝和高黏狀態(tài),可使血栓發(fā)生的概率增加[6]。
HbA1c可反映近2~3個(gè)月血糖控制的平均水平,不受偶爾一次血糖升高或降低的影響,為了排除應(yīng)激狀態(tài)下引起的血糖升高,本研究把HbA1c也作為觀察指標(biāo),全面地了解過(guò)去一段時(shí)間的血糖水平。
本研究結(jié)果顯示,糖尿病合并腦梗組的SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平均高于腦梗組,提示:(1)血糖控制不佳,引發(fā)血管病變的發(fā)生;(2)高水平的LDL導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化;(3)糖尿病合并腦梗組SUA水平高于腦梗組,提示2型糖尿病患者往往同時(shí)存在高尿酸血癥。高尿酸血癥是一種嘌呤物質(zhì)代謝障礙性疾病,高尿酸可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞調(diào)亡[7]。隨著SUA水平增高,2型糖尿病患者發(fā)生頸動(dòng)脈斑塊的風(fēng)險(xiǎn)也增高[8]。研究發(fā)現(xiàn),高尿酸血癥與缺血性腦血管病及頸動(dòng)脈疾病相關(guān),還可能是腦卒中發(fā)生及進(jìn)展的危險(xiǎn)因素,降低尿酸水平可減少頸動(dòng)脈疾病及腦梗死的發(fā)生。
本文糖尿病合并腦梗組以腔隙性、多灶性及再發(fā)性腦梗死類型多見(jiàn),且臨床癥狀及病理征均較對(duì)照組多,其中,偏癱、肢體麻木、肢體疼痛與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,原因可能為糖尿病患者的血管病變往往為彌漫性損傷,多部位損傷,以及與周圍神經(jīng)病變的發(fā)生有關(guān)。
高血糖、高血脂、高尿酸血癥是2型糖尿病合并腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素,控制血糖、改善血脂、降低血尿酸是預(yù)防糖尿病合并腦梗死的關(guān)鍵。糖尿病合并腦梗患者的臨床癥狀發(fā)生率高且表現(xiàn)明顯,更應(yīng)引起重視。
[1] 胡紹文,郭瑞林.實(shí)用糖尿病學(xué)[M].2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2003:203.
[2] 張斌,向紅丁,毛微波,等.北京上海天津重慶四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管疾病的流行病學(xué)分析[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,10(5):453-456.
[3] Skrha J.Pathogenesis of angiopathy in diabetes[J].Acta Diabetol,2003,40(suppl 2):S324-S329.
[4] 邱春光,盧長(zhǎng)青.糖尿病微血管病變發(fā)生機(jī)制研究現(xiàn)狀[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2007,28(1):13-14.
[5] 尹更生,李菊香,邱霞,等.糖尿病合并腦梗死患者糖化血紅蛋白和血液流變學(xué)聯(lián)合檢測(cè)的意義[J].暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010,31(2):182-185.
[6] Oyer DS,Shepherd MD,Coulter FC,et al.A(1c)control in a primary care setting:self-titrating an insulin analog pre-mix(INITIATEplus trial)[J].Am J Med,2009,122(11):1 043-1 049.
[7] Yu MA,Sanchez LG,Johnson RJ,et al.Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction[J].J Hype-rtens,2010,28(6):1 234-1 242.
[8] Li Q,Yang Z,Lu B,et al.Serum uric acid level and its association with metabolic syndrome and carotid atherosclerosis in patients with type 2 diabetes[J].Cardiovasc Diabetol,2011,10:72.
(收稿2016-10-11)
R743.33
A
1673-5110(2017)04-0042-03