新生兒缺氧缺血性腦病與孕婦妊娠期高血壓的相關性分析

王再英

河南南樂縣婦幼保健院 南樂 457400

新生兒缺氧缺血性腦病與孕婦妊娠期高血壓的相關性分析

王再英

河南南樂縣婦幼保健院 南樂 457400

目的 分析新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與孕婦妊娠期高血壓的相關性。方法 選擇我院2013—2016年收治的220例新生兒缺氧缺血性腦病患兒為觀察組，另選取同期我院產科的足月適于胎齡兒 80例為對照組。觀察組患兒根據影像學檢查結果分為輕度組、中度組和重度組，回顧分析2組母親的資料，觀察血壓情況。結果 觀察組母親的平均SBP(舒張壓)高于對照組(P<0.05)；2組平均DBP(收縮壓)無顯著差異(P>0.05)；重度組新生兒母親的SBP、DBP顯著高于中、輕度組(P<0.05)，中度組母親SBP、DBP略高于輕度組，但無顯著差異(P>0.05)。觀察組35.8%的患兒母親妊娠期發生重度子癇前期，4.0%發生子癇；對照組母體妊娠期間未發生重度子癇前期和子癇。結論 新生兒缺氧缺血性腦病與孕婦妊娠期高血壓具有顯著相關性，且孕婦妊娠期高血壓越嚴重，新生兒病情越嚴重。

新生兒；缺氧缺血性腦病；孕婦；妊娠期高血壓

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由多種原因引起的圍生期發生缺血、缺氧情況而導致的新生兒腦損傷，可使新生兒出現腦功能障礙、腦性癱瘓、視力低下等情況，嚴重者甚至死亡，是新生兒窒息最嚴重的并發癥之一[1]。相關研究表明，新生兒缺氧缺血性腦病的發生與孕婦妊娠期間發生妊娠高血壓疾病有關。本研究以我院HIE患兒與足月適于胎齡兒為研究對象，探討HIE與孕婦妊娠期高血壓的相關性，現報告如下。

1 資資與方法

1.1 一般資料 我院2013—2016年收治的220例HIE患兒為觀察組，胎齡37～42(39.0±0.5)周；出生時體質量1 524～3 021(2 530.6±325.1)g；男135例，女85例。另選取同期足月適于胎齡兒 80例為對照組，新生兒胎齡36.2～42(39.3±0.5)周；出生時體質量1 535～3 052(2 533.5±325.8)g；男49例，女31例。2組新生兒性別、體質量及孕周無顯著差異(P>0.05)。

1.2 納入標準 觀察組新生兒均符合《新生兒缺氧缺血性腦病的診斷標準》[2]新生兒缺氧缺血性腦病的診斷標準：(1)患兒具有明顯的圍生期窒息史；(2)出生后12～24h內均發生不同程度的意識障礙、肌張力改變、原始反射異常等神經癥狀，且癥狀持續時間超過24 h；(3)Apgar評分1 min在3分以下。

1.3 排除標準 (1)急性化膿性腦膜炎、頭顱先天性畸形、新生兒顱內出血等與HIE癥狀相似者；(2)出生后24 h生命體征仍不平穩或死亡者；(3)伴嚴重的凝血功能障礙及合并外科疾病者。

1.4 輔助檢查 患兒出生后6～72 h進行生化指標檢查，血液中的神經烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和腦型肌酸磷酸激酶(CK-BB)均不同程度升高。顱腦超聲檢查示腦室狹窄甚至消失、回聲增強，提示腦水腫，側腦室外角后方有高回聲區，提示腦室周圍白質軟化可能，并存在散在高回聲區與局限性高回聲區。CT檢查提示患兒均存在不同程度的腦萎縮情況。根據CT檢查結果將HIE患兒分為輕度組、中度組和重度組，輕度組存在散在、局部低密度影像，且不超過2個腦葉；中度組超過2個腦葉出現低密度改變，且灰白質對比模糊；重度組除基底節、小腦外其他腦葉均有彌漫性的低密度改變，灰白質模糊喪失，側腦室狹窄或消失，并伴蛛網膜下腔充血、腦實質出血或腦室內出血情況。

1.5 方法 對所有新生兒母親妊娠期的資料進行回顧性分析，收集新生兒母親在6～9個月的血壓值，統計2組新生兒母親妊娠期子癇和重度子癇前期的發作情況。

2 結果

2.1 2組母親血壓、子癇、重度子癇發生情況比較 觀察組SBP明顯高于對照組(P<0.05)；2組DBP相比無顯著差異(P>0.05)。觀察組重度子癇前期、子癇的發病率與對照組相比有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 2組母親孕期血壓、子癇、重度子癇發生情況比較

注：與對照組比較，t=18.365，aP<0.05；t=1.254，bP>0.05；χ2=4.254、5.321，c dP<0.05

2.2 觀察組不同程度HIE母親血壓和子癇、重度子癇發生情況比較 重度組患兒母親SBP及DBP均高于輕度組和重度組，差異有統計學意義(P<0.05)；中度組SBP、DBP水平與輕度組相比輕微升高，差異無統計學意義(P>0.05)。重度組中患兒母親的子癇和重度子癇前期的發病率明顯高于中、輕度組(P<0.05)，中度組重度子癇前期發病率高于輕度組，差異有統計學意義(P<0.05)，中度組與輕度組子癇發病率差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 觀察組中不同程度HIE母親血壓和子癇、重度子癇發生情況比較

注：a2與a1、a比較t=15.001、23.544，P<0.05；a與a1比較，t=2.854，P>0.05；b2與b1、b比較，t=4.520、8.014，P<0.05；b1與b比較，t=1.240，P>0.05；c2與c1、c比較，χ2=18.254、28.014，P<0.05；c1與c比較，t=0.241，P>0.05；d2與d1、d比較，χ2=10.357、17.654，P<0.05；d1與d比較，χ2=10.324，P<0.05

3 討論

HIE的主要病因是圍生期窒息。母體和胎兒血液循環障礙、氣體交換障礙均可導致血氧濃度下降而發生窒息，而新生兒發生窒息的原因與母體因素、胎盤異常、胎兒因素、分娩因素、新生兒疾病及臍帶因素等有關。在母體因素中妊娠高血壓在新生兒發生窒息的過程中具有重要作用，在母體存在高血壓的情況下，血管的阻力增加，引起母體-胎兒循環中胎兒的供血不足，使胎兒發生缺血、缺氧情況，成為新生兒缺氧缺血性腦病的始動因素[3]。

胎兒腦部發育的能量主要來自于葡萄糖氧化，在其出生后，腦部代謝旺盛，耗氧量幾乎占全身耗氧量的一半，而新生兒體內葡萄糖及氧主要靠腦血液循環供應，因此母體在妊娠期發生高血壓，引起新生兒缺氧，首先對其腦部造成影響[4]。腦組織在缺氧情況下主要出現以下情況：(1)腦組織的酵解作用增加，可發生代謝性酸中毒；(2)缺氧可引起二氧化碳增加，二氧化碳潴留升高，發生呼吸性酸中毒；(3)在缺氧情況下腦內的三磷酸腺苷(ATP)減少，腦組織能量來源不足，在進行氧化代謝過程中受到損害，大量神經元壞死；另一方面，鈉泵運轉障礙增加了腦細胞內的氯化鈉含量，導致腦組織水腫[5]；(4)腦部微循環出現血氧濃度和血流量減少，引起腦組織缺氧，血管透通性增加，導致血管源性腦水腫，加重了腦組織缺血，繼而發生腦壞死[6]。

新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現為意識障礙、驚厥、肌張力升高、原始反射異常，甚至有中樞神經衰竭、呼吸節律不齊、呼吸暫停、眼球震顫等腦干損傷表現[7]。新生兒缺氧缺血性腦病的病理基礎是缺氧性腦病，缺氧主要引起腦組織水腫和神經元的壞死，而缺血主要引起腦血管的梗死及腦白質的軟化，腦組織水腫和壞死是基本的病理改變。在缺氧情況下ATP減少，引起細胞內的水腫及血管的通透性增加，導致細胞外水腫，從而發生腦水腫，引起患兒出現前囟隆起、骨縫增加、腦膜緊張、腦溝變淺及腦室腔變窄甚至消失等情況[8]。而缺氧導致的神經元壞死，出現腦回萎縮、膠質纖維增生，臨床以智力缺陷、運動障礙和驚厥為腦損傷后遺癥的主要表現。缺氧可使基底節和丘腦出現大理石樣改變，鏡檢可見大量的神經元脫失、神經膠質增生，并伴髓鞘的過度形成，臨床主要表現為錐體系外功能失調。缺血使腦部矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗死，臨床可出現髂關節無力表現。另外，缺血性損傷導致腦質周圍的白質軟化，側腦室周圍的深部白質區發生軟化和壞死，若軟化面積過大可形成孔洞腦，臨床主要表現為痙攣性癱瘓、智力低下及腦積水[9]。

本研究顯示，與對照組健康新生兒相比，HIE新生兒母親的SBP血壓水平顯著增高，2組DBP無顯著差異，說明母親的SBP對胎兒的供血有更大影響；另外，觀察組母親的子癇和重度子癇發生率也高于對照組，妊娠期高血壓是導致孕婦妊娠期發生子癇和重度子癇的主要原因。妊娠期高血壓孕婦在懷孕早期通過規律的孕檢可及時發現孕期高血壓，并可采取合理的治療手段將血壓降至正常或輕中度水平，減少對胎兒的影響，而部分孕婦對孕檢的重視不夠，在檢出孕期高血壓后就診延遲、治療不及時從而造成重度子癇前期。輕、中度HIE患兒母親SBP、DBP均無明顯差異，而重度HIE患兒母親的SBP、DBP均高于輕度組與中度組，說明妊娠期發生重度高血壓孕婦在降壓治療時應兼顧SBP與DBP。

綜上所述，孕婦妊娠期高血壓的發生與新生兒缺氧缺血性腦病有明顯相關性，孕檢時要加強對血壓的監測，對孕婦進行健康教育，提高其對妊娠高血壓的重視，并及時采取治療，減少新生兒缺氧缺血性腦病的發生。

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(收稿 2016-10-09)

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1673-5110(2017)04-0100-03