中國重癥超聲專家共識

王小亭，劉大為，于凱江，管向東，馬曉春，嚴 靜，康 焰，艾宇航，胡振杰，隆 云，晁彥公，張宏民，張麗娜，尹萬紅，劉麗霞，武鈞0， 何 偉， 朱 然，許強宏，丁 欣，關 鍵，李 莉，劉海濤，司 向，王敏佳，王藝萍，王曉猛，呂立文，陳文勁，張 青，杜 鵑，朱煒華，陳秀凱，尚秀玲，黃道政0，蔡書翰，崔 嵩，張軍偉，趙 醴， 唐朝霞，中國重癥超聲研究組(CCUSG) 重癥血流動力學治療協作組(CHTCgroup)

(1.中國醫學科學院北京協和醫學院北京協和醫院 重癥醫學科，北京 100730；2.哈爾濱醫科大學附屬第三醫院 重癥醫學科，黑龍江 哈爾濱 150000；3.中山醫科大學第一醫院 重癥醫學科，廣東 廣州 528000；4.中國醫科大學第一醫院 重癥醫學科，遼寧 沈陽 110001；5.浙江醫院 重癥醫學科，浙江 杭州 310013；6.四川大學華西醫院 重癥醫學科，四川 成都 610041；7.中南大學湘雅醫院 重癥醫學科，湖南 長沙 410008；8.河北醫科大學第四醫院 重癥醫學科，河北 石家莊 050011；9.清華大學第一附屬醫院 急診/ICU，北京 100016；10.上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院 重癥醫學科，上海 200025 ；11.首都醫科大學附屬北京同仁醫院 重癥醫學科，北京 100730；12.四川省人民醫院 重癥醫學科，四川 成都 610072；13.徐州市中心醫院 重癥醫學科，江蘇 徐州 221009；14.廣西壯族自治區人民醫院 急診科，廣西 南寧 530021；15.首都醫科大學附屬宣武醫院 神經外科ICU，北京 100053；16.山東齊魯醫院 重癥醫學科，山東 濟南 250012；17.昆明醫科大學第二附屬醫院 重癥醫學科，云南 昆明 650101；18.匹茲堡大學醫學中心 重癥醫學系；19.福建省立醫院 重癥醫學科，福建 福州 350001；20.廣東省人民醫院 重癥醫學科，廣東省老年醫學研究所，廣東 廣州 510080；21.武漢大學中南醫院 重癥醫學科，湖北 武漢 430071；22.大連中心醫院 重癥醫學科，遼寧 大連 116033；23.華北理工大學附屬醫院 重癥醫學科，河北 唐山 063000；24.上海兒童醫學中心 重癥醫學科，上海 200127)

·專題·

中國重癥超聲專家共識

王小亭1，劉大為1，于凱江2，管向東3，馬曉春4，嚴 靜5，康 焰6，艾宇航7，胡振杰8，隆 云1，晁彥公9，張宏民1，張麗娜7，尹萬紅6，劉麗霞8，武鈞10， 何 偉11， 朱 然4，許強宏5，丁 欣1，關 鍵9，李 莉7，劉海濤2，司 向3，王敏佳5，王藝萍12，王曉猛13，呂立文14，陳文勁15，張 青1，杜 鵑16，朱煒華17，陳秀凱18，尚秀玲19，黃道政20，蔡書翰21，崔 嵩22，張軍偉23，趙 醴24， 唐朝霞3，中國重癥超聲研究組(CCUSG) 重癥血流動力學治療協作組(CHTCgroup)

(1.中國醫學科學院北京協和醫學院北京協和醫院 重癥醫學科，北京 100730；2.哈爾濱醫科大學附屬第三醫院 重癥醫學科，黑龍江 哈爾濱 150000；3.中山醫科大學第一醫院 重癥醫學科，廣東 廣州 528000；4.中國醫科大學第一醫院 重癥醫學科，遼寧 沈陽 110001；5.浙江醫院 重癥醫學科，浙江 杭州 310013；6.四川大學華西醫院 重癥醫學科，四川 成都 610041；7.中南大學湘雅醫院 重癥醫學科，湖南 長沙 410008；8.河北醫科大學第四醫院 重癥醫學科，河北 石家莊 050011；9.清華大學第一附屬醫院 急診/ICU，北京 100016；10.上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院 重癥醫學科，上海 200025 ；11.首都醫科大學附屬北京同仁醫院 重癥醫學科，北京 100730；12.四川省人民醫院 重癥醫學科，四川 成都 610072；13.徐州市中心醫院 重癥醫學科，江蘇 徐州 221009；14.廣西壯族自治區人民醫院 急診科，廣西 南寧 530021；15.首都醫科大學附屬宣武醫院 神經外科ICU，北京 100053；16.山東齊魯醫院 重癥醫學科，山東 濟南 250012；17.昆明醫科大學第二附屬醫院 重癥醫學科，云南 昆明 650101；18.匹茲堡大學醫學中心 重癥醫學系；19.福建省立醫院 重癥醫學科，福建 福州 350001；20.廣東省人民醫院 重癥醫學科，廣東省老年醫學研究所，廣東 廣州 510080；21.武漢大學中南醫院 重癥醫學科，湖北 武漢 430071；22.大連中心醫院 重癥醫學科，遼寧 大連 116033；23.華北理工大學附屬醫院 重癥醫學科，河北 唐山 063000；24.上海兒童醫學中心 重癥醫學科，上海 200127)

重癥監護；超聲檢查；指南

隨著重癥超聲在重癥疾病診治中的作用被日益認知與理解，已越來越被廣泛的接受和應用，重癥醫學專業醫生在實施過程中開始面臨各種問題，突顯了對重癥超聲學術發展體系建設與質量控制的需求。為此，專家組根據多年來應用和推廣經驗，從基本理念到實施規范，制定了本共識。

2016年5月成立了由來自全國各地的20名重癥醫學專家組成的重癥超聲共識小組召開工作會議，討論重癥超聲相關問題。經小組專家討論認為，重癥超聲涉及重癥醫學理論的進步、概念的更新及臨床實踐的規范，目前有必要并有條件形成共識，以促進重癥超聲的系統發展和逐步推廣。根據既往工作經驗、會議討論和溝通結果，專家們確定了重癥超聲共識應包括5方面內容，即重癥超聲基本理念與基礎要求、重癥超聲與循環治療、重癥超聲與呼吸治療、其他系統與器官、重癥超聲與臨床操作。

由10名重癥醫學專家組成工作組，每2名專家組成專題組，負責其中一個專題，完成相關文獻的查找、閱讀、專家意見的收集和共識條目初稿的書寫。每個專題組中有1名專家負責把握專題內涵的學術性和臨床定位，以及與其他專題的協調一致性。經過4輪的電子技術為基礎的討論，形成65條基本條目。

通過電子郵件的形式將共識基本條目發送給中國重癥超聲研究組(CCUSG)和重癥血流動力學治療協作組的39名專家。根據共識條目的理論依據、科學性、創新性、可行性及專家權重進行綜合評分，同時對臨床相關結果類條目，參考推薦意見分級的評估、制定及評價(Grading of Recommendations Assessment， Development and Evaluation，GRADE) 系統評價方法，評估過程基本符合GRADE系統推薦原則。最終綜合評分以0～9計分，確定各條目的推薦強度。其中，0～3分為不推薦，4～6分為弱推薦，7～9分為推薦。此評價過程重復兩輪，綜合獲得較為完善的共識條目和推薦程度[1]。之后，通過改良的德爾菲法，組織15名專家，結合最新的臨床醫學證據和重癥醫學發展前沿，分別對共識條目的相關專題進行審閱。并于2016年7月16日召開共識電話會議集中討論，記錄每位發言者對共識的意見和建議，所有參會專家針對每個擬共識條目進行討論。根據會議所有專家達成共識的條目及其內容描述要求，在綜合評分基礎上，最終形成推薦意見41條[2]。隨后，共識條目撰寫小組根據電話會議的意見，再次查閱及增補最新文獻，于2016年7月底完成共識意見初稿，2016年8月初形成最終稿。

1 重癥超聲的基本理念與基礎要求

1.1 重癥超聲是在重癥醫學理論指導下，運用超聲技術針對重癥患者，問題導向的多目標整合的動態評估過程，是確定重癥治療，尤其是血流動力學治療方向及指導精細調整的重要手段(8.06分) 重癥醫學是研究任何損傷或疾病導致機體向死亡發展過程的特點和規律性，并據此對重癥患者進行治療的學科。在重要器官系統，如循環、呼吸、腎臟和腦組織等的功能監測、評估和支持方面，重癥醫學表現出明確的專業特點。其中， 超聲具有動態、實時、可重復的特點，不僅可用于病情評估，及時發現問題，還可進行多目標整合的動態評估，與其他監測手段共同獲得重要監測和評估數據，為診斷與治療調整提供及時、準確的指導。重癥的特點是患者復雜的發病機制和瞬息的多系統多器官性損害，同時對治療有著迅速的反應。超聲作為重癥患者監測評估的一部分，更加方便、直觀和準確。另外，隨著對重癥醫學理念的深刻理解及對重癥患者病情變化的細微觀察與思考，血流動力學也迅速從休克的血流動力學監測發展成為重癥的血流動力學治療，超聲針對重癥治療尤其是血流動力學治療的指導與調整更加精細。由于重癥醫學的發展，賦予了超聲技術新的內涵和功能，被稱為重癥超聲。重癥超聲不同于傳統的診斷超聲，實施者和影像結果解讀者均為重癥醫學專業醫生，快速發現問題，將重癥醫學診療思路借助超聲技術解釋、評估及解決問題，因此使得重癥超聲在重癥醫學領域得到迅猛發展，甚至從心肺血管逐漸發展為全身超聲，而重癥相關操作的可實施性與安全性也因重癥超聲的介入而得到進一步發展。

1.2 超聲圖像獲取的標準化是準確客觀評估的基礎，特殊狀況下非常規切面可能提供重要信息(7.77分) 操作者依賴一直是超聲檢查或評估的軟肋。對同一檢查目標，不同操作者可能獲得不同結果。尤其是心臟超聲，其重要原因在于臨床普遍使用的二維超聲均是通過獲取不同二維平面的信息來反映立體心臟的整體情況，而切面角度的偏差均可能造成不同的二維平面信息。故需要通過一些標志性的結構來統一切面標準，以獲取一致的整體信息，使結果更具有參照性，這些統一的切面即為標準化切面，在標準化切面下進行測量的結果才具有可重復性。另外，對那些主要病理生理信息不在標準切面內，或標準切面不能全面反映心臟病理改變時，非常規標準切面的檢查極為重要。但應注意的是，非常規評估方法即非常規切面是建立在常規方法即常規切面的基礎上。

1.3 流程化方案是快速有效實施重癥超聲的保障(8.04分) 規范化、流程化是重癥醫學治療的重要特點，針對重癥醫學科(ICU)常見的不同疾病，采取一系列的措施來進行診斷與鑒別診斷，從而制定目標導向性治療方案。重癥超聲也同樣以目標導向為基礎，針對不同的臨床情況已制定一系列流程化方案，幫助快速并較為全面的發現臨床問題，如心肺復蘇時的目標導向超聲生命支持評估(FEEL)流程[3]，呼吸困難病因篩查的床旁肺部超聲檢查(BLUE)流程和改良BLUE流程[4-5]，休克的快速超聲休克評估(RUSH)流程[6]，創傷腹腔出血的目標導向超聲評估(focused assessment with sonography for trauma，FAST)流程[7]，休克診治的目標導向超聲(GDE)流程[8]、目標導向經胸心臟超聲(TTE)評估(FATE)流程和擴展的FATE流程[9-10]，重癥患者全身系統性篩查(ICU-SOUND)流程等[11]。重癥急會診超聲流程(Critical Consultation Ultrasonic Examination，CCUE)是2012年始在北京協和醫院院內針對因呼吸和循環問題需要轉ICU進行急診會診的超聲流程方案，研究發現其可以有效促進重癥患者的床邊處理，縮短ICU住院時間[12-13]。CCUE流程在重癥患者急性呼吸和循環等病情變化中具有非常高的實用性。故在重癥診療過程中，流程化的超聲方案是快速有效實施重癥超聲的保障。

1.4 重癥醫學專業醫生有必要接受重癥超聲規范化培訓(7.91分) 重癥醫學作為一門獨立的臨床醫學學科，具有鮮明的專科特色，要求重癥醫學專業醫生具備對重癥患者病情做出快速準確評估、及時救治的能力。重癥超聲具有不可比擬的優勢，真正做到了快速與準確的完美結合，幾乎是同步、現場的診斷與治療， 達到了床旁指導、現場解決臨床問題的目的。多項研究顯示，由重癥醫學專業醫師主導的重癥超聲明顯提高了重癥患者的救治水平，是重癥醫學專業醫師應具備的臨床技能之一。但超聲檢查的準確性與操作者密切相關，經驗不足可出現漏診、誤診，對患者有潛在的風險，而目前重癥醫學專業醫生的操作、診斷水平參差不齊，操作前需進行規范的培訓[14]，從而提高操作技巧、知識水平，認識潛在風險及局限。有研究提示，重癥醫學專業醫師在獨立實施重癥超聲前，需在指導下實施至少50例的重癥超聲檢查[15]，培訓流程應包括理論學習、臨床實踐、定期考核等[16]，并對操作者進行技能水平分級鑒定，基于每位學員的重癥知識及操作水平不同，對學員的分級、分層，對培訓內容的分級、分層十分必要。對課程的設置是通過前期調研整合了學員及講者的需求，培訓內容亦不是一成不變，而是根據重癥及重癥超聲的相關研究及技術水平的不斷進展，實時更新。由于重癥患者自身情況受限，部分情況下TTE難以獲得理想的圖像，但TTE和經食管心臟超聲(TEE)的圖像是互相驗證和彌補的，故重癥醫學專業醫生有必要進行TEE相關培訓，有選擇的、目標導向的進行TEE檢查。

2 重癥超聲與循環管理

2.1 運用重癥超聲進行血流動力學評估時，建議優先評估下腔靜脈(7.56分) 評估容量狀態及容量反應性是血流動力學評估中的重要部分[17]，而在重癥超聲進行血流動力學評估時，容量也是首先考慮的問題。下腔靜脈作為血液流入心臟的最后一站之一，其內徑和塌陷程度一直用于重癥患者容量狀態的評估。研究顯示，低血容量患者下腔靜脈內徑要小于正常血容量患者[18-19]，而擴張、固定的下腔靜脈通常提示患者處于容量過負荷狀態。下腔靜脈的測量部位包括劍突下和右側經腹腋后線，不同部位的下腔靜脈內徑和變異度存在差異，無法相互替代[20]，而下腔靜脈內徑形變指數則可用于下腔靜脈內徑的綜合立體評估[21]。

根據心肺相互關系，下腔靜脈內徑隨吸氣相和呼氣相的變化可用來判斷患者是否存在容量反應性。在控制通氣的機械通氣患者中，吸氣相時胸腔內壓增加，靜脈回流受阻，使得下腔靜脈擴張。研究表明，在感染性休克及蛛網膜下腔出血的患者，用超聲M模式測量呼吸周期時， 下腔靜脈吸氣擴張率程度的變化可準確預測容量反應性[22-23]，而下腔靜脈吸氣擴張率也適用心房顫動重癥患者[24]。然而，在輔助通氣模式的機械通氣患者，下腔靜脈的超聲評估并不能準確的判斷容量反應性[25]。

此外，當患者存在導致右心壓力升高的因素時，下腔靜脈也會表現為擴張、固定，此時，下腔靜脈的形態可作為臨床上支持或除外肺栓塞、心包壓塞及肺動脈高壓等導致右心壓力升高疾病的重要證據。另外還應注意一些慢性疾病導致下腔靜脈明顯擴張。

2.2 心臟的定性評估是早期、快速評價重癥患者血流動力學的有效手段(8.06分) 心臟的定性評估包括判斷心腔大小、室壁厚度、心臟收縮舒張功能以及下腔靜脈纖細或擴張固定等多方面，此時無需復雜的測量技術，超聲即能快速提供有關血流動力學的重要信息。心腔大小和室壁厚度的異常可提示患者存在慢性心臟基礎疾病；心臟收縮功能的判斷可提示患者是否存在心源性的血流動力學異常，下腔靜脈的形態及其內徑隨著呼吸是否會顯著改變提示患者是否存在明顯的容量反應性。

研究顯示，利用手持超聲機定性評估重癥患者的左心功能，其準確性在80%以上[26]；利用定性的心臟超聲評估患者的右心室和下腔靜脈可初步診斷肺栓塞，其準確性不亞于復雜的定量檢查[27]。故心臟的定性評估是早期、快速評價重癥患者血流動力學的有效手段。

2.3 重癥超聲連續與動態的定量評估有助于重癥患者的循環管理(7.82分) 不同類型的休克可以共存，相互轉化，心功能的評估也需要連續與動態，因此，心臟的定量評估也很重要[17，28]。心臟超聲的定量評估緊扣心輸出量、收縮功能、容量狀態及心臟充盈壓這幾個重要環節進行。

心輸出量為每搏輸出量與心率的乘積，每搏輸出量可以通過測量左心室流出道面積與左心室流出道速度時間積分來獲得，其數值與通過肺動脈漂浮導管所測結果接近[29]。在胸骨旁長軸或短軸分別測量左心室收縮末內徑與舒張末內徑，可以獲得左心室縮短分數，間接獲得左心室射血分數，從而獲得左心室收縮功能的定量指標。呼氣末下腔靜脈內徑絕對值可以提示患者的容量狀態，下腔靜脈內徑變異度可以為患者容量反應性的判斷提供有益的信息[22]。另外，定量測量心臟充盈壓對明確血流動力學治療的壓力目標也有著重要意義。下腔靜脈內徑和塌陷度的測量是估測右心房壓的重要手段。肺動脈壓的測量不僅可以用來評估肺栓塞及肺動脈高壓的嚴重程度，其在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 相關急性肺源性心臟病的作用也越來越受到重視[30]。左房壓的評估在診斷心源性脫機困難方面也有著重要意義[31]。

2.4 重癥超聲評估心臟功能時，必須高度重視右心功能的評估(8.01分) 多年以來，心臟功能的評估通常是以左心為核心，而右心作為心臟評估中的重要環節卻常被忽視。右心是靜脈回流的終點，所有的血液均需經過右心克服肺動脈阻力后才能遞呈至左心。右心與左心共用一個室間隔，右心的容積增大或壓力升高均通過室間隔傳遞給左心，從而影響左心射血。因此，首先評估右心功能，明確右心對左心的影響乃至對整個循環系統的影響尤為重要。

急性壓力過負荷、急性容量過負荷、急性收縮功能下降及急性舒張充盈減低均會導致急性右心功能不全[32]。值得注意的是，ARDS是導致ICU患者右心功能不全的重要原因。研究表明，高達20%的中重度ARDS患者合并急性右心功能不全[30]。除了肺塌陷所引起的肺動脈阻力增加外，高呼氣末正壓水平也會通過減少靜脈回流及增加右心室后負荷來影響右心功能[33]。另外感染性休克時，也從下述多個方面影響右心，其血流動力學受累特點導致肺循環阻力增加，若合并ARDS，肺循環阻力增加更明顯；經常合并心肌抑制，常見左右心同時受累；若合并急性腎損傷，易出現容量過負荷，從而進一步影響右心；故ICU患者心功能評估應從右心開始。

2.5 評估右心功能時，應首先評價右心室的大小(7.71分) 與左心室不同，右心室的游離壁由橫行肌纖維構成，明顯薄于左心室，這種獨特的解剖結構使得右心室對壓力和容量的負荷均比較敏感，前負荷和后負荷的增加均會導致右心室內壓力升高，使得右心室體積增加。正因如此，右心室舒張末面積(RVEDA)/左心室舒張末面積(LVEDA)比值可作為右心功能不全的指標。

通常情況下，心臟超聲下的心尖四腔心切面，RVEDA/LVEDA<0.6，當RVEDA/LVEDA>0.6時，已出現了右心室擴張，而當RVEDA/LVEDA>1時，即可認為右心室存在重度擴張。有很多學者將RVEDA/LVEDA比值與室間隔的矛盾運動一起作為急性肺原性心臟病的超聲診斷指標。當患者出現RVEDA/LVEDA>0.6并存在室間隔矛盾運動時，即可診斷肺心病。而當右心室的壓力進一步增加并超過左心室壓力時，在胸骨旁短軸超聲即可看到“D”字征。而在經典的心包壓塞時，右心又常因被壓而縮小，右側局灶胸腔填塞或氣胸時也會壓迫右心室，使其變小，此時下腔靜脈內徑是增寬的，中心靜脈壓是增高的。

故右心室增大或縮小均是右心受累的表現，右心功能的評估從大小開始。

2.6 評估左心室功能時，必須評價左心室舒張功能有無異常(7.68分) 舒張功能是心臟功能中較為敏感的部分。人類在衰老的過程中，常從舒張功能退化開始，最早表現為松弛功能減低；在任何心臟病變的最早期均會出現舒張功能異常，即所有心臟疾病均會導致某種程度的舒張功能不全，而超聲所發現的舒張功能不全已處于相對較晚的階段[34]。心臟作為一個泵血的器官，相對于收縮功能，舒張功能易被忽視，然而在感染性休克的心功能衰竭中，超聲發現的左心室舒張功能不全的比例可高達50%[35]。而舒張性心力衰竭與收縮性心力衰竭的治療存在很大差異，因此，首先判斷患者是否存在舒張功能不全具有重要意義。

心臟超聲可通過定性的方法來快速識別患者是否存在舒張功能不全，并做出初步評價。首先，存在心肌肥厚的患者通常伴有舒張功能不全；其次，心房顫動患者由于缺乏規律的心房收縮，通常也會合并舒張功能障礙；另外，當左心室出現了收縮功能障礙時，其舒張功能通常也受累；上述幾種情況下，左心房經常是增大的。

此外，左心室充盈壓的評估是左心室舒張功能評估的重要組成部分。舒張期充盈壓包括左心室舒張末壓和平均左心房壓，其中左心房壓代表了左心房舒張期的平均壓力[36]。心室舒張功能障礙通常表現為松弛時間減少和順應性下降，致使在相同的容量狀態下充盈壓升高，而充盈壓升高與心室壁是否增厚、心室內徑大小無直接相關性。如，心肌增厚引起舒張功能受累時，舒張期心腔是小的；而充血性心力衰竭時，室壁變薄，舒張末心腔容積增加；但兩種情況下心室充盈壓均增高。

另外，左心房壓可以用來評估患者舒張功能障礙程度，E/E′是常用的評估充盈壓的指標。當E/E′>15時提示左心房的充盈壓升高[37]。研究表明，E/E′絕對值與肺動脈嵌頓壓有一定相關性，因此，其也可以用于指導呼吸機撤機。當E/E′<8時，提示患者的左心房壓正常；當E/E′>15時，患者出現心源性脫機失敗的可能性增加。

2.7 評估左心室收縮功能應明確彌漫性室壁運動障礙或節段性室壁運動障礙，若為節段性室壁運動障礙應區分應激或冠狀動脈分布相關異常(7.75分) 重癥患者心功能抑制的原因多種多樣，嚴重感染、酸中毒、心跳驟停、急性心血管事件、負性肌力藥物均會對患者的收縮功能產生影響。根據受累區域的不同，將左心室收縮功能障礙分為彌漫性與節段性收縮功能障礙兩種類型。節段性運動障礙常見于急性冠脈綜合征和應激性心肌病，通常情況下可以通過開通犯罪血管或去除應激因素等方式改善心臟功能；而由感染、藥物、酸中毒等全身因素所致的收縮功能障礙常表現為彌漫性心功能抑制，其心臟功能的恢復常常依賴于全身因素的改善。

研究發現，雖然不同超聲表現的重癥患者ICU留治時間、機械通氣時間、使用強心藥物時間并無差異，但全心彌漫抑制者28天病死率明顯高于節段抑制者[38]。因此評估患者的左心室收縮功能類型對判斷患者預后、指導臨床工作有著重要意義，因此推薦左心室收縮功能的評估從節段開始。

對左心室節段運動障礙者，需判斷是否與冠狀動脈病變相關。在重癥患者中，除了冠心病患者由于血壓低、組織灌注不足等原因易出現急性冠狀動脈事件以外，高熱、心動過速、煩躁、過量血管活性藥物使用等因素也易誘發冠狀動脈痙攣引起心肌缺血壞死。而應激性心肌病在ICU中也并不少見。作為一種節段性收縮功能障礙，應激性心肌病的發病機制和臨床表現與急性冠脈綜合征并不相同。目前考慮應激性心肌病的發病可能與各種重癥、創傷及神經或精神異常有關，可表現為心尖型、心室中段受累型、基底型以及局灶型四種類型，甚至有右心室應激型[39]。由于應激性心肌病會合并左心室流出道梗阻、可逆性中至重度二尖瓣反流、右心功能不全、血栓形成等并發癥，早期對應激性心肌病的診斷與分類對重癥患者有重要意義。盡管臨床均表現為節段性運動障礙，但急性冠脈綜合征與應激性心肌病的處理方式有著很大差異，因此當發現患者存在節段性運動障礙時需區分是否與冠狀動脈相關。

2.8 應關注動態左心室流出道梗阻引起的血流動力學異常，重癥超聲評估不可或缺(7.63分) 左心室流出道梗阻首先是在肥厚型心肌病患者中發現的。左心室流出道梗阻通常是由于二尖瓣前葉的收縮期前移所致，超聲的主要特征為晚期加速的馬刀形多普勒血流曲線。然而最早一些臨床案例報道顯示，重癥患者即使不存在肥厚型心肌病，仍會出現左心室流出道梗阻。近年來進一步發現，左心室流出道梗阻在ICU患者中并不罕見。目前，左心室流出道梗阻發生時常同時具備兩個因素：解剖結構上的易發因素及可以促進梗阻發生的一些生理學狀態，即誘發因素，經常在解剖結構易感性基礎上因為一些促進因素而發生流出道梗阻，是一種動態現象，甚至有時無解剖結構的易感因素也會因為促進因素存在而發生，故稱為動態左心室流出道梗阻。解剖結構相關因素包括：肥厚型心肌病、高血壓或主動脈狹窄患者左心室肥大、前壁心肌梗死、二尖瓣置換或修復及二尖瓣瓣下結構異常、應激性心肌病、S型室間隔、急性肺源性心臟病或心房顫動等。促發因素包括：突然減低的前后負荷或增加的心率和收縮力，這些異常均會導致左心室強烈收縮乃至明顯縮小，會促發左心室流出道梗阻。重癥患者如嚴重低血容量，包括大出血與外科失血等均可能導致左心室前負荷降低；疼痛、心律失常、血管活性藥物和發熱等導致心動過速；感染性休克導致的血管麻痹或麻醉藥物導致的低血壓等也均與左心室流出道梗阻相關。其他方面包括具有強心作用的兒茶酚胺類藥物，如多巴酚丁胺可以增加左心室收縮性，導致在收縮期左心室流出道狹窄，從而誘發左心室流出道梗阻，甚至在使用多巴酚丁胺進行負荷心臟超聲檢查時，有17%～43%的患者會出現左心室流出道梗阻。總之，左心室流出道梗阻在ICU患者中是一種被低估的動態征象。若對左心室流出道梗阻引起的低血壓和低心輸出量進行常規正性肌力或血管舒張劑治療，會導致病情惡化。故當超聲確認發生左心室流出道梗阻時，可指導準確治療：將增加心肌收縮性的藥物停止或減量、容量復蘇以減少左心室流出道梗阻；另外，特別針對感染性休克患者，經過相應治療如果臨床狀態仍未改善者，或需使用β受體阻滯劑。故強調，ICU休克患者心臟超聲檢查是評估左心室流出道動態梗阻情況及指導準確治療的必需手段[40-44]。

2.9 評估心功能狀態能更準確評價容量反應性(7.93分) 容量反應性核心在于心臟前負荷增加的過程，每搏輸出量能夠相應增加。其理論基礎，一方面在于提高心臟前負荷導致每搏輸出量增加的過程，是體循環充盈壓與右心房壓差增加的過程；另一方面在于心輸出量與前負荷間的關系通常用Starling曲線來體現。但不同的心功能狀態所對應的Starling曲線有明顯差異，當心臟收縮增強時，Starling曲線上移，前負荷增加后心輸出量提高更明顯，且平臺期出現的更晚；而心臟收縮減弱時，Starling曲線下移，心輸出量隨著前負荷的增加其升高有限，并且很早即進入平臺期。故容量反應性即是心臟的前負荷反應性。

重癥超聲能迅速、準確的評估患者的心功能狀態，從而能早期預測容量反應性；心功能好的患者容量有反應的可能性大，且對容量耐受性強；而心功能差的患者容量有反應的可能性小，且很容易出現容量過負荷相關并發癥。此時通過強心的措施改善心臟功能，使患者對容量恢復反應性作為治療的重要考慮。單純右心功能不全時，會出現動態指標預測容量性的所謂"假陽性"。也有研究提示，左心室充盈壓明確升高的患者，動態指標不能良好預測容量反應性[45]，此時提示患者容量反應性的評估應建立在右心或左心功能與準確評估充盈壓的基礎上。另外，心臟術后患者經常會出現各種心功能異常，研究提示這些異常可能是導致術后6小時內下腔靜脈變化率對容量反應性預測能力下降的原因[46]。因此，評估心功能狀態能更好地評價容量反應性。

但要強調的是，不應過度依賴對心臟功能的解讀而忽視容量反應性的本質，即增加心臟前負荷是否伴隨每搏心輸出量的增加。

2.10 重癥超聲可快速縮小休克鑒別診斷范圍，是血流動力學初始和連續評估的重要手段(8.34分) 多項研究顯示，應用心臟超聲可鑒別不同類型休克。將心臟超聲與其他部位的超聲(如肺部超聲，FAST流程，下腔靜脈的評估)相結合形成的超聲流程能有效地協助醫師判斷以及除外休克的可能原因[47-49]。研究表明，急診低血壓患者，即刻超聲檢查比延遲超聲檢查可能使錯誤診斷率由50%下降至5%[50-51]。而另一項研究發現，心臟超聲可使超過一半的ICU患者的治療方案有所改變或補充[13，51-53]。休克或血流動力學不穩定初步評估及處理后，需觀察或評估容量、心臟的動態變化，如低血容量休克輸液后，下腔靜脈擴張充盈的變化及心肌收縮力的變化；心源性休克強心處理后心功能的變化；故認為心臟超聲是心臟血流動力學不穩定治療后反復評估的重要手段[6，8，54]。

2.11 心-肺-血管聯合評估可提高肺栓塞超聲診斷的準確性(7.96分) 急性肺栓塞時，由于肺動脈阻塞，肺動脈壓升高，使得右心的后負荷增加。當右心后負荷壓力顯著升高，甚至超過左心室的壓力時，心臟超聲胸骨旁短軸切面可見D字征[55]。由于肺動脈阻塞程度不同，右心后負荷壓力升高的程度也不同，當壓力升高不明顯時，即使存在肺栓塞，心臟超聲切面也可能不會顯示為D字征。重癥超聲在急性肺栓塞診斷中最主要的價值是排除診斷， 當超聲未發現明顯的D字征時，表明患者無大面積能影響循環的肺栓塞，可除外由肺栓塞導致的梗阻性休克。同時，由于肺栓塞主要通過影響通氣血流比來影響患者的氧合，通常患者肺部無明顯的病變，肺部超聲的征象主要以A線為主，有時會出現肺梗死所致的楔形實變，但很少伴有B線或大面積肺實變等征象。另外，通過下肢血管超聲的篩查可以明確患者是否存在下肢深靜脈血栓，從而為肺栓塞的診斷提供間接證據。

研究表明，多器官(心、肺、血管)聯合超聲檢查可更為準確的診斷肺栓塞[56-57]；另有研究顯示，心、肺、血管聯合超聲檢查診斷肺栓塞的特異度和敏感度均明顯高于單一的心臟超聲、肺部超聲或血管超聲，明顯提高可疑肺栓塞的診斷，降低CT肺動脈造影的檢查率[58-59]。

2.12 心包壓塞診斷取決于血流動力學變化，重癥患者尤其要警惕局部填塞(7.73分) 心包積液是重癥患者一個較為常見的征象。需要注意的是，心包積液所產生的效應主要與其產生的速度有關，而與積液的量無關。當心包腔內的壓力升高，甚至高于心房或者心室內的壓力時，即會產生心包壓塞的表現，超聲主要表現為心腔塌陷，通常見于右側心腔。另外下腔靜脈也會因為心腔壓力的升高而呈現擴張固定的表現。但并不是超聲發現了心包積液合并心腔塌陷或下腔靜脈擴張即可診斷心包壓塞，其診斷關鍵在于評估其對血流動力學的影響。對亞急性心包積液患者，即使超聲發現心臟受壓的證據，臨床上也可無任何血流動力學受累的表現。

另外，重癥患者尤其是心臟術后患者，包裹性積液或局部血腫、血塊也可引起局部的心包壓塞，此時，僅有特定的心腔會被壓縮，也可能并不存在心包壓塞典型的體征與臨床表現，但其往往會造成嚴重的血流動力學受累，甚至死亡。這種局限性心包壓塞常規TTE很難發現，一旦懷疑可及時行TEE明確診斷[60]。

2.13 心肺聯合超聲檢查可快速鑒別診斷靜水壓升高性肺水腫和滲透性肺水腫(7.96分) 靜水壓升高性肺水腫和滲透性肺水腫由于其臨床癥狀及影像學表現差別很小，一直是臨床鑒別診斷中的難題。心肺聯合超聲檢查可快速有效的鑒別。雖然兩種肺水腫在肺部超聲上均表現為B征象，但其分布與B線的特征有所不同。靜水壓升高性肺水腫的B線分布比較均勻，且無胸膜線的改變，胸膜滑動中不受影響[61]；而滲透性肺水腫的B線分布則表現為非重力依賴區較輕，重力依賴區較重，甚至會出現肺實變等征象，另外由于滲出的液體黏性較高，胸膜滑動征通常也會減弱甚至消失。

靜水壓升高性肺水腫通常繼發于心功能不全與容量過負荷，心臟超聲可以表現為心臟收縮功能的顯著下降及下腔靜脈內徑增寬等容量過負荷的表現；而滲透性肺水腫通常繼發于重癥感染等因素，其心功能往往正常甚至可能收縮增強，容量往往也無過負荷的表現。

因此，心肺聯合超聲檢查可迅速鑒別靜水壓升高性肺水腫和滲透性肺水腫[62-64]。

2.14 在機械通氣過程中，重癥超聲是鑒別心源性脫機困難的重要手段(7.82分) 由于心肺相互關系的存在，脫機過程會對血流動力學產生顯著的影響，往往引起脫機相關的心力衰竭，從而導致脫機困難[65]。脫機時，胸腔內壓下降，靜脈回流增加，使得右心增大，由于左右心室共用一個室間隔，左心室充盈也會受到影響。研究顯示，左心室舒張功能異常是脫機誘發肺水腫的一個重要原因。長久以來，肺動脈導管是評估左心室充盈壓的唯一手段，然而近期的研究發現，心臟超聲可以通過估測左心室充盈壓來發現脫機相關的心源性肺水腫。研究顯示，二尖瓣的E/Ea比值與肺動脈嵌頓壓有較好的相關性，可用來估測肺動脈嵌頓壓[66]。在自主呼吸試驗結束時，E/A>0.95且E/Ea>8.5可準確發現脫機相關的肺動脈嵌頓壓升高[67]。 另有研究顯示，更高的E/Ea比值與脫機失敗顯著相關[68]。由此可見，心臟超聲是鑒別心源性脫機困難的重要手段[69]。

2.15 右心保護是ARDS保護性治療策略的組成部分，重癥超聲是重要的評估手段(7.96分) ARDS時，微血栓、動脈重構及低氧所致的血管痙攣、酸中毒以及炎性因子等多種因素均會導致肺血管阻力增加，從而導致肺動脈壓升高；而機械通氣治療又會通過增加跨肺壓差來增加右心后負荷，這些因素均會導致急性肺源性心臟病，出現右心功能障礙[70-72]。由于左右心共用一個室間隔，右心室體積和壓力的增大反過來壓迫左心，造成循環的進一步惡化。基于右心保護的重要性，已有專家提出以保護右心為主的ARDS通氣策略[30]，包括限制平臺壓<27 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、驅動壓<17 cmH2O，及PaCO2<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；同時根據右心室的功能來滴定呼氣末正壓，重度ARDS患者可采用俯臥位通氣，降低肺動脈壓，改善右心室功能。由此可見，在實施保護性治療策略的過程中，實時監測右心功能成為關鍵[73]。當心臟超聲發現RVEDA/LVEDA>0.6及室間隔矛盾運動等征象時，即可診斷急性肺源性心臟病，而通過測量三尖瓣反流速度來估算的肺動脈壓可為定量評估急性肺源性心臟病的程度提供證據[34]。

2.16 重癥超聲不能完全替代其他血流動力學評估手段(7.88分) 重癥超聲可以通過評估下腔靜脈內徑的絕對值和變異率來了解前負荷的狀態，可以通過直接測量患者心臟的收縮和舒張功能評估心肌收縮力和心輸出量，可以通過明確是否存在肺動脈高壓、心包壓塞等征象來除外梗阻性因素，還可以通過間接的方法評估血管張力。盡管重癥超聲可用于血流動力學評估的各個方面，但其并不能完全替代其他的血流動力學評估手段。初始治療階段，血壓、中心靜脈壓、尿量、血氣分析等常規檢測依然不可或缺；而滴定治療階段，肺動脈漂浮導管或脈搏指示持續心輸出量(PiCCO)監測等連續的定量手段依然起著重要作用。重癥超聲評估需要與這些血流動力學的評估手段相結合，才能更好地指導血流動力學治療。

2.17 重癥超聲有助于快速診斷假性無脈電活動和有效評估心肺復蘇時的自主循環恢復(8.08分) 既往急診院前搶救通常根據基礎和高級生命支持來對無脈和不明原因嚴重休克患者進行復蘇。因此急診醫師認為，對嚴重血流動力學不穩和急性嚴重呼吸困難患者在復蘇過程中應用超聲作為最基礎的診斷手段[6]。而在懷疑大面積肺栓塞和心包壓塞時，國際相關指南也提到早期超聲可對其快速診斷。FEEL流程用于心肺復蘇中，心外按壓間斷時間不超過10秒，通過快速判斷心臟是否運動(運動/不運動)、心室收縮程度(正常、輕度抑制、重度抑制、無運動)、右心擴張或心包積液是否存在，同時在復蘇過程中實時記錄，評估臨床操作是否有效[3]。FEEL流程可以判斷假性無脈電活動的4個可逆原因，并進行相應治療[74]，旨在提高院前復蘇的有效性。

2.18 創傷目標導向超聲評估流程可早期快速發現創傷或腹部術后的腹腔出血(7.91分) 自1996年提出的FAST流程用于快速評估重癥創傷患者以來[7]，一直在不斷的改進。FAST流程局限于右上腹區域(肝腎間隙)、左上腹區域(脾腎間隙)、盆腔區域和心包區域。目前擴展的FAST流程將區域延伸至右側胸膜區、左側胸膜區和左右兩側上胸區域，發現胸部問題的成功率較前有所提高。對早期創傷，250 ml的腹腔積液即可被檢出，FAST流程快速、簡單，適合不能挪動或不便外出行CT掃描的血流動力學不穩定患者[7，75-78]。

2.19 心臟超聲檢查是急性主動脈綜合征的重要評估手段(7.5分) 急性主動脈綜合征包括了多種可致命性的主動脈疾病，包括主動脈夾層撕裂、主動脈腔內血腫、穿通性主動脈潰瘍、外傷性主動脈撕裂和有癥狀的主動脈瘤等，需要及時診斷并盡早開始干預治療包括手術治療。TEE較TTE能提供更為直觀的影像，從而對升主動脈和降主動脈病變做出更準確的診斷[79-86]。

3 重癥超聲與呼吸治療

3.1 肺部超聲檢查是重癥超聲的重要組成部分(8.26分) 肺部超聲使肺部病變床旁快速可視化，每一個征象均源于肺部的生理與病理生理學本質。隨著肺內氣體和液體之間的比例逐漸減少，肺部病變或逐漸由正常氣化的肺組織變為輕度間質水腫、重度間質水腫乃至肺泡水腫，或從局灶至彌漫，最終發展為實變，甚至出現胸腔積液和胸腔內存在氣體。肺部超聲依次表現為有正常胸膜滑動征的A線、B線、B表現、彌漫肺間質綜合征、實變和積液以及無胸膜滑動征的A線或肺點征象。由于肺部超聲具有實時動態的優點，可進一步促進對肺部病理生理變化的深入理解。機械通氣患者最常見的病因包括ARDS、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病急性加重等，其病變多種多樣，尤其在治療過程隨時有可能出現變化，常規肺部超聲可及時評估包括病變的變化狀態，乃至氣胸等的發生。肺部超聲檢查已逐步完善并標準化，是重癥超聲的重要組成部分，對疾病的診斷、治療及病情變化的判斷有著重要的作用，建議接受機械通氣的重癥患者常規行肺部超聲檢查。

3.2 肺部超聲檢查應優先評估胸膜線(8.09分) 肺部超聲征象起源于胸膜，是肺部超聲檢查的基礎。胸膜線是軟組織(富含液體)的胸壁和肺組織(富含氣體)的交界，即肺-胸壁交界。胸膜線像一面鏡子，將肺部的不同病變"映射"到超聲探頭上。除非大量皮下氣腫，一般情況下均可見胸膜線。肺部超聲檢查時，首先精確定位胸膜線，這樣可以區分是肺內的病變還是胸膜腔或皮下軟組織的病變。最重要的是評價是否存在胸膜滑動征，除外氣胸或者局部無通氣的可能，需要注意的是胸膜粘連或肺實變的患者，可能會存在胸膜滑動征消失。同時胸膜的厚薄和胸膜的光滑度也在一定程度上提示了一些疾病的診斷，如胸膜粘連，一般均會出現胸膜增厚的表現，如雙肺是彌漫的B線，光滑的胸膜線提示急性病變的可能性大，不光滑的胸膜線多提示慢性病變或肺間質纖維化等。

3.3 重癥超聲有助于快速判斷呼吸困難或低氧血癥的病因(8.18分) 急性呼吸衰竭BLUE流程[4]在3分鐘內通過對肺和深靜脈血栓的快速篩查，可對90.5%的急性呼吸衰竭或低氧血癥的病因做出快速、準確的診斷，包括靜水壓增高性肺水腫、慢性阻塞性肺疾病急性加重或重癥支氣管哮喘、肺栓塞、氣胸和肺炎[87-90]。近年來多項研究發現，單純的肺部超聲-BLUE流程在評估急性呼吸衰竭的病因上有一定的局限性。改良的BLUE流程和MBLUE流程能顯著增加ICU患者肺實變和肺不張檢測的敏感度、特異度和準確性[5，91]。有研究發現，整合的心肺超聲比單獨的肺部超聲在對心源性肺水腫和肺炎的診斷正確率、敏感度、特異度均增高，對肺栓塞和氣胸的診斷敏感度和特異度無明顯差別[63]。Nazerian等[59]的研究也發現，進行多器官聯合超聲檢查(心、肺、下肢靜脈)與進行單一器官的超聲檢查比較，能明顯提高急性大面積肺栓塞診斷的敏感度。因此，重癥超聲有助于快速判斷呼吸困難或低氧血癥的病因。

管理機制的建立是實施安全監督新模式的基礎，構建安全監督管理工作的組織機構、制定不同層級、不同監督檢查活動、細分的監督檢查對象的檢查項及特征，制定實施監督檢查活動的全流程工作節點和工作要求，通過這三個方面，形成安全監督管理機制，見圖3。

3.4 肺部超聲檢查用于氣胸診斷時應從排除診斷入手(8.07分) 肺部超聲檢查診斷氣胸的敏感度、準確性及陰性預測值遠高于胸部X線片，與CT接近[92]。肺部超聲診斷氣胸時需認清胸膜滑動征、肺搏動征、B線、實變和肺點等幾種征象。當肺部超聲發現胸膜滑動征消失，平流層征，并找到肺點時可診斷氣胸。雖然存在上述征象并找到肺點診斷氣胸的特異度幾乎達到100%，但大多數情況下，由于肺壓縮的程度不同，且重癥患者的氣胸有時為局灶性氣胸，確定肺點存在一定困難。因此，當臨床懷疑存在氣胸時，應對逐個肋間的肺組織進行檢查，如發現胸膜滑動征、肺搏動征、B線、實變、胸腔積液等征象，首先能排除檢查部位存在氣胸。

3.5 重癥超聲在ARDS的臨床診斷中占有重要地位(7.84分) 肺部超聲對肺部氣化程度的評估與胸部CT存在很強的一致性。ARDS肺部病變具有非勻質的特點，肺部超聲對肺不同程度的滲出性病變、實變等進行定性的影像學評估可輔助ARDS的診斷[93-95]。國際肺部超聲共識也提出，若存在下述征象提示ARDS的存在：①非勻齊的B線分布；②胸膜線異常征象；③前壁的胸膜下實變；④存在正常的肺實質；⑤肺滑動征減弱或消失[96]。ARDS診斷的柏林標準要求[97]，對無危險因素的可疑ARDS患者需行心臟超聲以對肺水腫的原因進行快速鑒別診斷。因此，心肺聯合超聲有助于床旁實時診斷ARDS，并能鑒別靜水壓增高性肺水腫、肺不張、胸腔積液、慢性心力衰竭和肺間質纖維化及其他導致氧合改變的肺部情況。

3.6 重癥超聲有助于評估和管理俯臥位治療(7.86分) ARDS肺部病變的不均一性，是導致機械通氣療效不同的根本原因。ARDS患者仰臥位時重力依賴區肺組織由于受到重力、腹壓及胸廓運動幅度的影響不容易復張。有研究證明，俯臥位可單獨或聯合肺復張改善重力依賴區肺組織的膨脹程度，從而改善氧合，并可降低病死率[98-99]。對需要進行體外膜肺氧合(ECMO)的患者俯臥位也能改善患者氧合及肺順應性。尤其是近年關于ARDS的管理共識中也提出，ARDS患者存在右心功能不全的比例較高，俯臥位能降低右心室后負荷，改善患者的血流動力學狀態。重癥患者俯臥位時，重癥超聲可對肺的局灶或均一性病變進行評估，并針對性地評估重力依賴區肺(仰臥位時的PLAPS點與后藍點)復張情況，通過半定量評分的方式來預測患者俯臥位的有效性，指導俯臥位的時間及頻率。同時根據俯臥位前后右心室的大小、左右心室的比例、是否存在D字征及根據三尖瓣反流情況估測肺動脈等來評價右心室負荷的變化情況，有助于指導如何進行循環管理，如有條件行TEE檢查明確右心功能情況，更有助于俯臥位效果的評價[100-101]。

3.7 重癥超聲可評估肺復張潛能，并動態監測、指導肺復張操作(7.74分) 對ARDS患者進行適當的肺復張并聯合有效的呼氣末正壓可能會改善氧合及部分指標，但并不是所有患者均有效。達到生理性復張而非解剖性復張的效果需要對肺復張潛能進行評估。肺部超聲可以從肺部病變的均一程度、嚴重程度、氣道通暢程度(動態支氣管氣相)及是否存在檢查區域的潮式肺復張綜合判斷肺可復張的潛能；在復張過程中，待復張的肺對不同復張手法、復張條件及復張時間的反應可以通過超聲定性或半定量評分進行評估，并可綜合分析復張失敗的原因及尋找更佳的治療策略[102-105]，還能及時發現肺復張可能帶來的氣壓傷等，及時調整治療。需注意的是肺部超聲無法發現肺過度膨脹。同時ARDS不單純是肺部病變，常合并嚴重的血流動力學紊亂。在實施肺復張時，應首先用重癥超聲進行容量狀態、心功能的評估，同時在實施過程中如出現血流動力學波動，可進一步明確原因并調整治療，尤其是進行右心功能的監測，保障右心保護性通氣策略的順利實施。

3.8 在機械通氣過程中，重癥超聲有助于脫機的精準實施(7.63分) 脫機是機械通氣過程中非常關鍵的一環。傳統的脫機篩查指標并不能準確全面的預測脫機成功的可能性。重癥超聲通過對肺或肺外的導致上呼吸機的原發病變進行動態評估，掌握最佳的脫機時機，同時對可能導致脫機失敗的原因進行評估，包括在脫機前對氣道通暢程度的評價、肺部是否存在大面積實變、血管外肺水的半定量評分、患者容量狀態和左心室充盈壓的評估[106]、雙側膈肌的運動及收縮情況[107-109]等來評價患者是否具備脫機條件，及調整治療方案，尤其是脫機失敗時采用重癥超聲第一時間尋找原因，并制定相應的治療措施。如脫機相關心功能不全往往是造成脫機困難的常見原因，重癥超聲在脫機過程中對左心室充盈壓、血管外肺水半定量評分、容量狀態及心功能的監測與評估有助于診斷脫機相關心功能不全，并及時調整治療。

3.9 重癥超聲是床旁評估膈肌功能的重要手段(7.63分) 重癥超聲可評估膈肌的收縮幅度和運動幅度[107]，有助于呼吸功能不全的病因診斷，協助評價肺功能并指導臨床治療及撤機[110]。對于對稱性膈肌功能改變者可行單側(右側)膈肌功能評估來反映整體膈肌功能；對非對稱性膈肌功能改變者，雙側膈肌功能評估是必要的。鑒于正壓通氣對膈肌運動的影響，對機械通氣患者采用收縮幅度來評價膈肌功能可能更為合理[111-112]。同時近年來ICU獲得性肌無力越來越受到重視，可導致患者機械通氣時間延長，住院時間延長，患者病死率增加等，但臨床診斷相對困難。重癥超聲評估ICU獲得性肌無力的作用越來越明顯，有研究證實，重癥超聲評估膈肌和骨骼肌的數量和質量與肌力和功能相關，是早期發現并評價治療效果的有效手段。

4 其他系統與器官

4.1 重癥超聲是“全身超聲”，不局限于某一特定器官(7.85分) 重癥超聲集結構評價和功能監測于一體，定性和定量評估并重，不僅包括評估呼吸、循環的心肺超聲，還包括腎臟、顱腦、肌肉、胃腸、血管等；而心肺超聲的聯合應用不但為循環、呼吸障礙的全面評估提供了快速有力的評估手段[113]，更是臨床認識、兼顧心肺交互影響的有力武器；組織器官血流灌注評估使得床旁實時、無創微循環灌注評估成為可能；全身序列超聲篩查已成為床旁評估感染來源的重要手段；結合腦電活動及氧代謝監測的經顱超聲在神經重癥監測方面發揮著重要作用[114]。超聲已成為重癥患者相關操作的實時、可視化武器[115]，全方位有機整合各項超聲流程，使臨床評估更目標化與規范化，超聲已無處不在的融合于重癥疾病的方方面面。

4.3 重癥超聲有助于急性腎損傷(AKI)的管理(7.4分) 重癥超聲可快速排除AKI的腎后性因素，腎臟超聲提供的解剖形態學特征有助于急慢性腎損害的鑒別。在評估腎前性因素方面，重癥超聲通過檢測容量指標(如下腔靜脈內徑、左心室舒張末期容積)和心臟功能指標[如速度時間積分(VTI)、射血分數(EF)、二尖瓣環位移指數(MAPSE)等]，對腎血流量和腎灌注壓進行評估并滴定。重癥超聲可提供多種技術方法評估腎臟血流灌注，腎血管阻力指數是臨床上應用最為廣泛的腎血流灌注評估指標，鑒于其受年齡、心率、腹腔壓力等因素的影響，臨床解讀時需綜合分析和判斷，其動態變化對AKI的預后判斷具有指導意義；目前研究結果提示阻力指數越高則AKI的可逆性越差[121]。腎臟替代治療時，超聲可評估腎臟血流，并對流量、壓力指標進行動態監測，對治療提供相應的目標及療效反饋。增強超聲可實時動態顯示腎臟微循環，是有望用于重癥患者腎灌注評估的影像學方法，但目前尚缺乏統一的定量評估方法。

4.4 重癥超聲可幫助評價胃腸功能和輔助腸內營養支持(7.33分) 重癥時胃腸道黏膜經常是最敏感、最先受累的部位。營養支持是重癥患者綜合治療中不可缺少的部分。在營養支持過程中，從營養風險評估、制定營養治療計劃、實施營養治療方案(指導營養管置入等)、評估營養治療效果到調整營養治療方案，重癥超聲可起一定的輔助作用。但其在腸內營養治療中的應用還處于初始階段，尚有大量問題有待于進一步驗證完善。

胃竇單切面法測量的胃竇面積與胃內容積存在良好的相關性，易于掌握，可用于評估胃殘余量，同時檢測胃竇運動，對重癥患者胃排空功能的評價具有較好的指導意義。重癥患者易出現胃排空延遲。重癥超聲可輔助篩查腸內營養腸道不耐受情況(如腸梗阻、腸缺血)，如出現胃排空障礙。胃腸道超聲測量胃殘余量和胃腸道動力，可幫助了解腸內營養不耐受性，預防胃液潴留，預防吸入性肺炎，可靠、無創、易用且性價比高。

超聲引導下置入鼻空腸營養管已越來越受到重視，其具有床旁、及時、快速等特點，可實時監控放置過程中，但需注意氣管與食管的相對位置。一般情況，營養管的尖端呈高回聲，最不容易通過胃竇和勺狀軟骨。超聲可實時監測食管、氣管和營養管位置，確定放置位置。

4.5 重癥超聲可以床旁快速識別感染灶(7.38分) 重癥感染是重癥患者收入ICU的主要病因，尤其是感染性休克，尋找感染灶是治療中非常重要的一環。重癥超聲可快速識別肺、胸腔、泌尿系統、腹部、軟組織、心內膜、鼻竇等部位的感染[4-5，122-130]，但需結合臨床癥狀、體征進行連續動態觀察。重癥超聲識別不同部位感染的敏感度和特異度不同。不同的肺部感染具有典型的超聲影像學特征。對肺部感染診斷重癥超聲優于床旁X線胸片[126，130]。重癥超聲還可用于評估肺部感染的療效，可輔助調整及停止抗生素治療。血行性感染和泌尿系感染很難有超聲表現，經常用于排除診斷。

4.6 重癥超聲在ECMO的整體管理中不可或缺(7.87分) ECMO作為一項嚴重心-肺衰竭支持手段已在重癥醫學領域中越來越多的使用。重癥超聲在ECMO起始、應用及撤除中均要應用。在ECMO的起始階段，在評估階段，對患者的容量、右心功能(大小、收縮、舒張、瓣膜)、左心功能(大小、收縮、舒張、瓣膜、室間隔)、基礎狀態(卵圓孔未閉、右房基礎畸形及外周血管情況)進行初步評估；重癥超聲可發現已存在的機械性問題(如主動脈夾層，二尖瓣反流，主動脈瓣關閉不全，心包壓塞等)；可輔助判斷ECMO的應用指征及不同ECMO類型的選擇(如重度ARDS合并肺心病引發休克，可直接選擇靜-動脈ECMO)；置管過程中，可使用TTE引導并用TEE確定導管位置，同時監測流量，還能實時指導導管位置調整。在ECMO的應用過程中，重癥超聲除可監測心功能外，還可監測導管異位、導管或血管血栓、靜脈或動脈堵塞、左心室血栓、心包積液、心包壓塞、肺栓塞等并發癥的發生。重癥超聲可通過評估ECMO流量減低后心臟的耐受度，以及測量相應的心臟腔室大小、EF及組織多普勒測量的心肌收縮速度等來預測ECMO撤機成功率并指導撤機。撤機后需監測血栓形成和血管梗阻情況。綜上，重癥超聲在ECMO管理過程中無處不在，堅持重癥超聲評估流程，為患者帶來更大的益處。

5 重癥超聲與臨床操作

5.1 中心靜脈置管時超聲血管評估應成為常規(8.35分) 中心靜脈置管術是ICU常見的操作，一般是通過解剖定位穿刺置管，尤其是頸內靜脈和股靜脈穿刺是通過動脈定位再確定靜脈穿刺，動脈和靜脈的關系不是固定不變的，有時出現變異，而穿刺是按常規解剖位置進行，具有一定的盲目性。靜態評估可以充分了解靜脈和動脈的位置關系，對有解剖變異的患者尤其重要，減少不必要的置管并發癥。在確定靜脈位置的同時可進一步了解欲穿刺靜脈是否通暢，除外中心靜脈是否有血栓及確定靜脈血栓的大小，避免穿刺[131]。通過靜脈的靜態評估，給予欲穿中心靜脈標記，提高穿刺成功率[132-133]。 建議需要中心靜脈置管時，靜態評估成為穿刺置管的常規檢查。

超聲動態引導的中心靜脈置管術，因置管過程中可以看到穿刺針進入血管的過程，使得置管可視化，提高了成功率[134-135]。但動態引導下穿刺需要操作者訓練，熟練掌握超聲操作，并能將穿刺針與探頭之間很好配合，才能提高成功率。目前ICU的超聲應用和培訓、穿刺用無菌套裝還不十分普及，建議靜態評估下發現常規操作可能困難或高危患者(嚴重的出凝血障礙者)，由掌握超聲動態引導技術者完成，以避免由于操作不熟練導致的穿刺相關并發癥[136]。

5.2 掌握重癥超聲技能有利于心包壓塞的安全有效處理(7.97分) 心包壓塞的診斷和治療需要考慮3個 方面，臨床判斷、超聲判斷及穿刺風險評估。心包積液和心包壓塞概念不同，心包壓塞主要是臨床診斷，心包壓塞時心包積液量不一定很多，但后果嚴重，需要緊急處理。心包壓塞臨床并不十分常見，對其的判斷、心包穿刺的風險評估及處理應是能掌握超聲技能的有豐富臨床經驗的高年資醫生完成。

5.3 超聲有助于重癥患者的人工氣道建立(7.54分) 超聲直視下氣道評估有助于識別困難氣管插管或氣管切開，輔助選擇合適型號的氣管導管[137]。超聲可協助確定頸部人工氣道建立的位置，評估建立人工氣道的風險[138]。超聲可輔助導引氣管插管或氣管切開，并確定氣管導管的位置，避免損傷周圍組織或器官，減少并發癥的發生，且可快速識別氣道管理中的各項并發癥[139]。

(該文首次發表在《中華內科雜志》，2016，55(11)：900-912)

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劉大為，Email: dwliu98@163.com

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1004-583X(2017)05-0369-15

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.05.001

2017-04-16 編輯:張衛國