趙立軍
(內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院,內蒙古 包頭 014010)
動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的研究進展
趙立軍
(內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院,內蒙古 包頭 014010)
目的探究動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的研究進展。方法 選取2012年2月~2016年12月我院收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水患者178例為研究對象,收集患者臨床治療相關資料并進行整合、分析,觀察動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水患者的致病因素、發病機制及對應診治手段。結果 資料顯示,誘發動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的因素包含腦室系統積血、腦池積血、入院時的意識水平和 Hunt-Hess分級、動脈瘤位置、Fisher分級、年齡、性別、高血壓、糖尿病等;發病機制包含腦脊液分泌過多、腦脊液循環通路受阻、腦脊液吸收障礙、腦脊液流動紊亂等;對應診治手段包含腦室外引流、腰椎穿刺和腰大池引流、終板造瘺術及第三腦室造瘺術等。結論 現如今在臨床診治過程中,由于對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的相應發病機制研究還不夠透徹,治療結果往往存在一定的不確定性,治療方式的選擇上由于存在不同意見導致難以決斷。目前已掌握的內容還不能完全作為動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水病癥的診斷及治療依據,因此需要對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的相應發病機制展開進一步探究與完善。
蛛網膜下腔出血;動脈瘤;急性腦積水;研究進展
動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水是顱內動脈瘤破裂后常見并發癥之一,通常依據發病時間將動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦積水分為急性(0~3天)、亞急性(4~13天)及慢性(超過13天)三種類型,其中動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水是指動脈瘤破裂后3天內產生的腦積水,發生率為15%~87%,約有半數患者可以在24 h內自行好轉,同時30%~40%患者將逐漸發展成慢性腦積水,對此種情形應實施分流手術[1]。本文將我院2012年2月~2016年12月收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水患者178例為研究對象,探究動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的研究進展。現報道如下。
選取2012年2月~2016年12月我院收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水患者178例為研究對象,其中男114例,女64例,年齡34~79歲,平均年齡(59.43±3.28)歲。
收集我院178例患者的臨床治療資料并進行整合、分析。
觀察患者的致病因素、發病機制及對應的診治手段。
資料顯示,誘發動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的因素包含腦室系統積血、腦池積血、入院時的意識水平和Hunt-Hess 分級、動脈瘤位置、Fisher分級、年齡、性別、高血壓、糖尿病等。其中腦室系統積血被認為是誘導早期急性腦積水發生的主要因素,動脈瘤遭到破壞出現裂隙出血后致使腦脊液中存在凝血塊,而凝血塊的存在將對中腦導水管、室間孔、第四腦室正中孔或外側孔等造成阻塞,進而對腦脊液的循環功能產生嚴重的阻礙作用。
目前,動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的發病機制仍舊處于研究與探索中,各方對其發病機制存在一定分歧,同時還沒有足夠有說服力的研究數據能夠表明動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的發病屬性應該歸屬于梗阻性還是交通性。到目前為止被提出的發病機制主要包含腦脊液循環通路受阻、腦脊液分泌過多、腦脊液吸收障礙、腦脊液流動紊亂等。
對應診治手段包含腦室外引流、腰椎穿刺和腰大池引流、終板造瘺術及第三腦室造瘺術等。其中腦室外引流是動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的主要診治手段,治療結果顯著,能夠在短時間內對急性腦積水病癥的緩解、患者顱內壓力的下降、患者意識狀態的改善起到積極有效的作用。
近年來隨著實驗技術、影像學及治療技術的發展,國內外學者在動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的危險因素、發病機制及防治等方面進行一些新的研究,取得了部分進展[2]。
現如今在臨床診治過程中,由于對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的相應發病機制研究還不夠透徹,治療結果往往存在一定的不確定性,治療方式的選擇上由于存在不同意見導致難以決斷。目前已掌握的內容還不能完全作為動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水病癥的診斷及治療依據,因此需要對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的相應發病機制展開進一步探究與完善。
[1]彭四維,漆松濤,劉 憶,等.動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的研究進展[J].中國腦血管病雜志,2014,(11):611-616.
[2]彭四維,漆松濤,馮文峰,等.早期終板造瘺治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血后急性腦積水的療效[J].中華神經外科雜志,2015,31(2):169-172.
R743;R742.7
B
ISSN.2095-8242.2017.063.12342.01
張 鈺
內蒙古自治區教育廳,項目基金號:NJZY13247