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藥物性汞中毒15 例臨床分析

2017-03-07 07:45:02高建華
臨床醫藥實踐 2017年8期
關鍵詞:癥狀

高建華

(山西省第二人民醫院,山西 太原 030012)

基層園地

藥物性汞中毒15 例臨床分析

高建華

(山西省第二人民醫院,山西 太原 030012)

目的:探討藥物性汞中毒診斷及治療中的注意事項。方法:回顧性分析近10年收治的吸入、口服或外用含汞中藥制劑中毒的15 例患者的臨床資料,分析中毒原因及治療方法。結果:驅汞治療后14 例患者痊愈,1 例出現腎功能衰竭轉院治療。結論:患者診斷明確后應就診于正規醫院治療,切勿相信游醫的虛假宣傳。

中藥制劑;汞中毒;驅汞治療

汞中毒的原因主要有職業性汞中毒和生活性汞中毒。汞的職業接觸主要在于它的應用過程,如儀表行業、化學工業、電器行業等,常見于日光燈、溫度計、血壓計、氣壓計等儀表制造以及燈具、開關、電子管等制造;其他行業如金銀提取、補牙、制鏡、制造雷汞及使用汞鹽制革等,如不注意防護可能導致急性或慢性汞中毒。生活性汞中毒主要見于藥物性汞中毒和化妝品汞中毒。藥物性汞中毒多為服用或誤用含汞制劑所致。中藥朱砂和雄黃、輕粉中均含有汞,多用于治療類風濕性關節炎、皮膚病、癲癇、系統性紅斑狼瘡等疾病。我院近10年收治15 例吸入或口服、外用含汞藥物引起汞中毒的病例,經治療14 例痊愈,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

15 例患者均為青壯年農民,其中牛皮癬8 例,癲癇6 例,龜頭潰爛1 例。中毒原因為吸入、口服或外用從個體醫生或游醫處購得的含汞丹藥或偏方等。在使用含汞藥物10天至3個月后出現非原發病的癥狀或體征,如口腔炎、全身水腫、蛋白尿、幻聽、幻視、易興奮等癥狀而就診。患者臨床癥狀不明顯,癥狀較輕的患者僅表現為乏力、多夢等癥狀,隨病情發展,逐漸出現頭暈、失眠、多夢、性情煩躁、記憶力減退等癥狀。

1.2 輔助檢查

15 例患者尿汞最高為0.5 mg/L,最低為0.04 mg/L(冷原子吸收法正常值為<0.01 mg/L)。尿常規:尿蛋白5 例(+),2 例(+++),其余(-)。15 例患者中1 例管型(+),1 例紅細胞偶見,12 例白細胞1~3/cp。腦電圖檢查:8 例正常,7 例輕度異常,其中6 例為癲癇型腦電圖。心電圖檢查:12 例未見異常,3 例出現T波低平、雙向。

1.3 治療方法

除對原發病進行治療外,使用二巰基丙磺酸鈉0.125 g 肌肉注射,每日2次,用3日停4日為1療程,患者進行1~7個療程的驅汞治療,同時口服施爾康、維生素C、維生素E。治療后14 例尿汞正常,汞中毒自覺癥狀消失出院。1 例出現急性腎功能衰竭,按急性汞中毒的治療方法處置的同時,給予地塞米松、呋塞米、多巴胺等治療,并給予異搏定等藥物治療。

2 結 果

1 例出現急性腎功能衰竭,經12 d治療,腎功能衰竭無好轉后轉院治療,其余患者在尿汞正常、癥狀體征消失后出院。

3 討 論

在民間,人們依然相信偏方、驗方及各種丹藥,故患病后尤其對久治不愈的頑癥,常就醫于個體診所和江湖游醫,盲目用藥。在使用含汞及其他金屬類藥物的過程中,不僅療效不確切且極易造成中毒,因此患者在就醫時要選擇正規醫院,采用確實有效的治療手段,不能聽信游醫,迷信丹術。汞與蛋白質中的疏基有特別的親合力。在高濃度時,可與酶中的氨基、羥基、磷酰基、羧基、巰基等結合,引起酶失活。進入體內的汞主要分布在肝腎,引起肝腎損害,并可透過血腦屏障,直接損害中樞神經系統。臨床表現有牙齦炎、震顫、胃腸炎、腦衰弱綜合征、腎臟損害等[1]。中毒后臨床表現復雜,涉及臨床各科,隨著臨床分科越來越細,作為內科醫生,不僅要掌握本專業的知識,而且要對其他相關科室的知識有所了解,做到準確診斷,合理治療。

藥物性汞(及其他重金屬類)中毒,病因不易確認,且患者的臨床表現不易與其他內科疾病區別,增加了診斷的難度。15 例患者在就診我院前,有9 例分別誤診為胃炎、蛋白尿原因待查、精神分裂癥等,誤診時間長達2~4個月。提醒臨床醫生在詢問病史時一定要詳細全面,對相關知識要融會貫通。

重金屬中毒(如汞、砷、鉍、金、銅等)后,傳統的治療方法是及時使用金屬螯合劑,如二巰基丙磺酸鈉,每日2.5~5 mL(0.125~0.25 g),肌肉注射,用藥3~4 d、停藥3~4 d為1療程。目前主張用藥1日停藥1日間歇用藥,不宜連續多日用藥,以防微量金屬排除過多而引起絡合綜合征[2],為此治療中加用了施爾康。

消除毒物是中毒性急性腎功能衰竭最主要最積極的治療措施。但急性腎功能衰竭形成后是否還需使用螯合劑,看法不一致。不過,如有條件在行血液透析的同時,給予金屬螯合劑解毒,效果會更好,此時形成的低分子金屬復合物可直接經透析膜透出體外,無需通過腎臟排泄,不必擔心過量毒物排泄會加重對腎臟的損傷[3]。我院1 例急性腎功能衰竭患者,由于當時條件有限,未能及時進行血液透析治療,藥物治療12 d后效果不佳轉院。

隨著分子生物學的進展,細胞干預手段的實施越來越受到重視,如氧自由基萃取劑、鈣通道阻滯劑等,使損傷在尚未形成前即被阻遏或消除在分子或精致細胞層面[4]118。我院在汞中毒的治療方面也采取了上述措施,療效顯著。有報道指出汞作業工齡6~10年以上,有汞吸收征象,而無明顯汞中毒者,腦電圖已有明顯改變,因此認為腦電圖改變是臨床前期變化,有助于早期診斷[4]682。

[1]任鐵石.汞中毒患者肝腎功能損害臨床分析[J].職業與健康,2008,24(13):1246-1247

[2]王瑩.現代職業醫學[M],北京:人民衛生出版社,1996:154

[3]趙金垣.中毒性急性腎功能衰竭的處理[J].工業衛生與職業病,1988,14(4):233

[4]王瑩,顧祖維.現代職業醫學[M].北京:人民衛生出版社,1996.

1671-8631(2017)08-0635-02

R595.2

B

2017-04-20

(本文編輯:王作利)

高建華(1963— ),女,山西省汾陽市人,副主任醫師,主要從事腦血管病及職業病研究工作。

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