Wellens綜合征13例誤診原因分析

邱景偉，浦 奎，程艷慧

Wellens綜合征13例誤診原因分析

邱景偉，浦 奎，程艷慧

目的 探討Wellens綜合征的臨床特點、誤診原因以及防范措施。方法 對2013年1月—2015年7月在解放軍254醫院心血管內科住院治療并接受選擇性冠狀動脈造影檢查Wellens綜合征68例中曾誤診13例(19.1%)的臨床資料進行回顧性分析。結果 13例中表現為胸痛、胸悶10例誤診為心臟神經官能癥5例，應激性心肌病4例，心包炎1例；表現為呼吸困難、低血壓1例誤診為肺栓塞；表現為胸骨后燒灼痛1例誤診為反流性食管炎；表現為咽部緊縮感1例誤診為咽炎。誤診時間1～7 d。13例均經對臨床表現、心電圖及冠狀動脈造影檢查結果綜合分析確診。前降支病變狹窄≥70%11例均接受經皮冠狀動脈介入治療后口服藥物治療1～3 d癥狀完全緩解，隨訪12～28個月未再次發作；前降支病變狹窄<70%2例長期服用藥物治療，隨訪14及22個月均未再次發作心絞痛。結論 對心電圖演變特點認識不足是導致Wellens綜合征誤診的主要原因；心絞痛疼痛放射癥狀也導致了Wellens綜合征部分誤診。

Wellens綜合征；誤診；神經官能癥；心肌病，應激性

Wellens綜合征患者心電圖改變“輕微”，僅T波改變，無Q波、ST段改變≤1 mm、胸前導聯R波遞增正常，且T波改變表現多出現在心絞痛緩解期，而胸痛發作時心電圖可正常(偽正常化現象)，心肌損傷標志物多正常或變化輕微，易誤診為其他心臟疾病(如心臟神經官能癥、應激性心肌病等)或非特異性T波改變。2013年1月—2015年7月在解放軍254醫院心血管內科住院治療并接受選擇性冠狀動脈造影檢查的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(non-ST segment elevation acute coronary syndrome, NSTEACS,包括不穩定型心絞痛以及非ST段抬高型心肌梗死)760例中符合Wellens綜合征診斷標準[1-4]的68例(8.9%)，通過回顧性分析外院及本院臨床資料，發現13例曾經誤診為其他疾病，誤診率19.1%，現回顧分析誤診病例臨床資料報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組13例，男5例，女8例；年齡43～77歲(56.7±7.3)歲。就診時病程2 h～1個月。合并高血壓病10例，2型糖尿病1例，高脂血癥3例；有吸煙史6例。

1.2 臨床表現 本組表現為胸痛、胸悶10例，呼吸困難、低血壓1例，胸骨后燒灼痛1例，咽部緊縮感1例。4例血壓升高(152～170/74～105 mmHg)，1例呼吸頻率24/min，血壓86/54 mmHg,心率90/min,此5例均心律齊，肺部未聞及啰音，心臟各瓣膜聽診區未聞及雜音；余患者心肺查體均未見異常。

1.3 醫技檢查 ①心電圖檢查：13例入院時心電圖均出現T波改變：T波雙支對稱倒置7例，正負雙向4例，二者均存在2例，3例伴V2～V4導聯ST段抬高0.08 mV。②心肌損傷標志物水平檢測：13例肌酸激酶(CK)59～188 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)7～22 U/L，均在正常范圍，3例心肌肌鈣蛋白I(cTnI)升高(88～234 ng/L)，4例氨基末端B型尿鈉肽前體(NT-ProBNP)升高(368～684 pg/ml)。③胸部X線檢查：13例胸部X線平片未見心、肺及膈明顯異常。④心臟超聲檢查：心臟超聲檢查6例提示室壁運動異常。⑤冠狀動脈造影檢查：冠狀動脈造影檢查均存在前降支近中段狹窄病變。狹窄50%～70%者2例(15.4%)，狹窄70%～90%者5例(38.5%)，狹窄≥90%者6例(46.2%)。

1.4 誤診情況 本組表現為胸痛、胸悶10例誤診為其他心血管系統疾病，包括心臟神經官能癥5例，應激性心肌病4例，心包炎1例；表現為呼吸困難、低血壓1例誤診為肺栓塞；表現為胸骨后燒灼痛1例誤診為反流性食管炎；表現為咽部緊縮感1例誤診為咽炎。13例均按照誤診疾病給予相應治療，但效果不佳，癥狀反復發作。本組誤診時間1～7 d,其中誤診1 d 2例，2～5 d 6例，5～7 d 5例。

1.5 確診經過 13例癥狀緩解期心電圖僅出現T波改變，無Q波、ST段改變≤1 mm、胸前導聯R波遞增正常，6例癥狀再次發作時T波直立恢復正常(偽正常化現象)，結合臨床表現考慮Wellens綜合征，經冠狀動脈造影檢查證實前降支存在有意義病變確診。

1.6 治療及預后 前降支病變狹窄≥70%11例均接受經皮冠狀動脈介入(PCI)治療后服用阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、阿托伐他汀鈣片、鹽酸地爾硫卓片及單硝酸異山梨酯片治療1～3 d，癥狀完全緩解，隨訪12～28個月未再次發作；前降支病變狹窄<70%2例考慮出現痙攣導致心絞痛發作，長期服用硝酸酯類、鹽酸地爾硫卓、阿司匹林腸溶片及他汀類藥物，隨訪14及22個月均未再次發作心絞痛。13例經治療后心電圖T波在1～2個月左右恢復正常直立。

1.7 典型病例

【例1】 女，45歲。因夜間反復出現胸骨后悶痛，伴氣短、出汗(持續1～2 min可自行緩解)1個月就診。否認高血壓病、2型糖尿病病史；月經正常。曾于外院就診，查體未見明顯異常，心電圖檢查提示V1～V4導聯T波倒置0.1～0.5 mV，見圖1a，無ST段改變及病理性Q波，cTnI及CK、CK-MB檢查均正常，心臟超聲檢查未見異常，外院診斷心臟神經官能癥，給予富馬酸比索洛爾5 mg每日1次口服，患者服藥后夜間癥狀仍發作，且發作持續時間較前延長，持續約5～6 min，遂就診于我院門診。患者就診時無明顯不適，查心電圖V1～V4導聯T波倒置，無ST段及病理性Q波，見圖1b。以冠心病急性冠狀動脈綜合征，不穩定型心絞痛收入院。查體：血壓110/62 mmHg,脈搏82/min，呼吸18/min。意識清楚，口唇無發紺。雙肺呼吸音清楚，未聞及干濕啰音。心音低鈍，心率82/min，心律整齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢無水腫。復查cTNI及CK、CK-MB正常。入院當日急診行冠狀動脈造影檢查顯示右冠狀動脈無明顯狹窄，左冠狀動脈主干開口至中段狹窄約30%，旋支無明顯狹窄，前降支近段偏心狹窄90%，診斷Wellens綜合征，對前降支行經皮冠狀動脈腔內血管成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty， PTCA)及支架置入術，在前降支狹窄病變處置入3.0 mm×24.0 mm Excel支架，高壓球囊擴張后無殘余狹窄,在處理前降支病變過程中患者發作心絞痛，與夜間發作時癥狀類似，但血流恢復正常后癥狀緩解，術后未再次發作心絞痛。術后第8天心電圖檢查示V1～V4導聯T波倒置逐漸變淺，見圖1c。術后1個月心電圖檢查示V1～V4導聯T波恢復直立，見圖1d。患者長期口服阿司匹林腸溶片100 mg每日1次，硫酸氫氯吡格雷片75 mg每日1次，鹽酸地爾硫卓片30 mg每日3次，阿托伐他汀鈣片20 mg每晚1次。隨訪至今患者未再發作心絞痛。

【例2】 女,64歲。因發作性心前區疼痛1 d入院。入院前1 d與鄰居爭吵后出現心前區壓榨樣疼痛，無放射，伴心悸、出汗、氣促。既往身體健康。入院查體：血壓132/74 mmHg。意識清楚。呼吸急促。雙肺未聞及干濕性啰音；心率80/min，心音低鈍，未聞及雜音。心電圖檢查示Ⅲ、aVF、V1、V6導聯T波淺倒置，V2～V5導聯T波深倒置，見圖2。心肌損傷標志物：CK 107.0 U/L，CK-MB 14.0 U/L，cTnI 0.736 μg/L。床旁超聲檢查提示左室室壁運動障礙，心尖部運動消失，考慮應激性心肌病。監測心肌損傷標志物及心電圖。酶峰最高：cTnI 0.930 μg/L，CK、CK-MB始終正常。心電圖檢查示V1～V6導聯T波倒置逐漸變淺。擇期冠狀動脈造影檢查示右冠狀動脈及旋支可見斑塊，管腔無明顯狹窄，左前降支近段彌漫性病變，狹窄95%。置入2.75 mm×30.00 mm Resolute藥物支架后高壓球囊擴張后無殘余狹窄，冠狀動脈血流TIMI Ⅲ級。術后患者未再發作胸痛不適。

圖1 誤診為心臟神經官能癥的Wellens綜合征患者心電圖檢查結果(女，45歲)

1a.外院就診時；1b.我院門診就診時；1c.術后第8天；1d術后1個月

圖2 誤診為應激性心肌病的Wellens綜合征患者胸痛緩解期心電圖檢查結果(女，64歲)

2 討論

2.1 疾病概述 Wellens綜合征又稱為左前降支T波綜合征[1-3]，臨床上并不少見，美國有學者報道其發生率為10%～15%[4]，Wellens本人報道該綜合征占急性冠狀動脈綜合征的14～18%[2，5]，我國目前類似統計資料較少。Wellens綜合征由荷蘭學者Wellens于1982年首先提出，是一組高危NSTEACS,以胸前導聯孤立性T波特征性動態演變為心電圖主要特征,是由于粥樣硬化性左前降支近中段嚴重狹窄所致,可出現嚴重左心室功能不全甚至猝死，自然病程可進展為廣泛前壁心肌梗死，早期識別該綜合征能夠避免惡性心血管事件發生。該病一旦確診應按照ST段抬高型心肌梗死來處理，盡早行冠狀動脈造影檢查，及時行PCI術或冠狀動脈旁路移植(CABG)術治療[6-8]。對于此類患者禁忌做一切心臟負荷試驗，以免誘發急性前壁心肌梗死甚至猝死[9-11]。

Wellens綜合征心電圖演變特點：胸痛緩解期表現為胸前導聯T波雙支對稱倒置(Ⅰ型)或正負雙向(Ⅱ型，以V2～V4為主，可以擴展至V1～V6)；胸痛發作時可以記錄到T波直立(偽正常化)，不伴ST段偏移或病理性Q波或R波遞增不良。Ⅰ型表現占3/4左右，Ⅱ型表現只占1/4左右，但后者特異性及嚴重性較高，致命危險性更大[12-13]。上述2種T波改變可以在同一患者不同時間段出現；T波形態也可隨著疼痛程度動態演變，疼痛加重期T波逐漸直立并且在最痛時T波最高，胸痛緩解時T波雙向，后出現T波雙支對稱倒置。臨床上對Wellens綜合征T波改變經典的解釋為左心室前壁暫時性嚴重缺血及其后再灌注損傷導致缺血區心肌頓抑，心肌復極發生改變，使得T波出現相應改變[14-15]。

Wellens綜合征患者心肌恢復灌注時間較快，多不出現心肌壞死，心肌損傷標志物多正常；如心肌缺血時間長，會出現小面積或散在心肌壞死，可以出現心肌損傷標志物(cTnI)升高，這部分Wellens綜合征屬于非ST段抬高型急性心肌梗死[5]，但壞死深度淺(較心內膜下心肌梗死還淺)，未造成心室除極向量顯著改變，故心電圖QRS波形態無明顯改變，無病理性Q波及胸導聯R波改變；如缺血時間進一步延長，心肌不能恢復再灌注，則心電圖進展為典型急性ST段抬高型心肌梗死(急性前壁心肌梗死)。

2.2 誤診原因分析 典型心絞痛發作時多出現ST段壓低或抬高(痙攣)和(或)T波低平或倒置，緩解期ST段恢復到等電位線，T波恢復直立[16]，臨床上當患者具有典型心絞痛癥狀及心電圖表現時診斷并不困難。而Wellens綜合征患者就診時心絞痛多緩解，此時心電圖表現為T波對稱倒置或正負雙向，ST段改變≤1 mm及無病理性Q波出現[17]，心肌損傷標志物多正常，心臟超聲檢查可無異常或僅僅表現為左室順應性下降，易誤診為非特異性改變，如患者為年輕女性，則非常容易誤診為心臟神經官能癥。本文典型病例1即考慮心臟神經官能癥導致夜間反復發作靜息心絞痛，單獨給予富馬酸比索洛爾加重冠狀動脈痙攣導致發作持續時間延長，該患者心電圖演變發展符合Wellens綜合征。

臨床上部分疾病也可以出現Wellens樣心電圖表現從而導致誤診，包括心包炎、心肌炎、心肌挫傷、應激性心肌病、中樞神經系統疾病(蛛網膜下腔出血、硬膜下出血、急性腦血管意外)、胰腺炎以及膽囊炎等。應激性心肌病是以可逆的左室功能障礙為特征的一種綜合征，常由心理或軀體應激誘發,臨床表現為胸痛、類似急性心肌梗死樣心電圖改變及心肌損傷標志物輕度升高,易與急性心肌梗死混淆而誤診，但應激性心肌病心電圖從ST段抬高進展到T波倒置的這一進程短暫，短于ST段抬高型心肌梗死，臨床常常難以記錄到典型ST段抬高或者一開始就表現為T波倒置，出現Wellens樣心電圖表現[18]。臨床出現上述表現的老年女性Wellens綜合征患者容易被誤診為應激性心肌病，如本文典型病例2。

Wellens綜合征是急性冠狀動脈綜合征的一個亞型，部分患者以心肌缺血導致的放射痛為主要癥狀，還有患者冠狀動脈病變較輕，日常活動時可無明顯癥狀，但冠狀動脈痙攣導致靜息時出現心絞痛癥狀，尤其以夜間多發，此時疼痛如向食管放射，容易誤診為反流性食管炎，向咽部放射容易誤診為咽炎。此類患者就診于非心血管甚至心血管專科時，如接診醫師診療視野不開闊，診斷思維先入為主，不注意鑒別診斷，不行心電圖檢查或進行了心電圖檢查但認為為非特異性改變，與臨床癥狀無關，則非常容易產生誤診。本組誤診為反流性食管炎及咽炎各1例，均屬于此種情況。

2.3 防范誤診措施 ①Wellens綜合征是一種高危急性冠狀動脈綜合征，心電圖表現與臨床癥狀不平行，如果接診醫師能夠認識到這種特殊性，便能夠增加診斷成功率。臨床遇及類似患者時動態監測心電圖，對比發作時及緩解時心電圖，對于識別Wellens綜合征及避免其誤診是非常關鍵的。②臨床醫生認真對Wellens綜合征與其他Wellens綜合征樣T波改變進行鑒別可減少或避免該病漏診及誤診。③Wellens綜合征本質是一種心絞痛，可以出現典型放射痛癥狀，對此類患者接診醫生應拓展臨床診斷思維，及時識別出放射癥狀。

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Misdiagnosed Causes of 13 Patients with Wellens Syndrome

QIU Jing-weia, PU Kuib, CHENG Yan-huib

Objective To investigate clinical characteristics, causes of misdiagnosis and treatment, and prevention methods for Wellens syndrome (WS). Methods Clinical data of 13 (19.1%) misdiagnosed patients among 68 WS patients undergoing selective coronary arteriography admitted between January 2013 and July 2015 was retrospectively analyzed. Results Among the 13 misdiagnosed patients， 10 patients complained chest pain and dyspnea, in whom 5 patients were misdiagnosed as having cardiac neurosis, 4 patients as having iritability myocaradial disease and 1 patient as having pericarditis; 1 patient, whose symptoms were dyspnea and hypotension, was misdiagnosed as having pulmonary embolism; 1 patient complained retrosternal burning pain, was misdiagnosed as having reflux esophagitis; 1 patient complained throat tightening, was misdiagnosed as having pharyngitis. Misdiagnosed time was 1-7d. All the 13 patients were confirmed diagnosis by comprehensive analysis of clinical manifestation, results of electrocardiogram (ECG) and coronary arteriongraphy (CAG). Stenosis level of the left anterior descending artery (LAD) equal or more than 70% of 11 patients underwent the percutaneous coronary intervention (PCI), and then oral medication was followed for 1-3 d, and symptoms of the 11 patients were completely relieved, and no recurrence was found during 12-28 months of follow-up. Stenosis level of the LAD less than 70% of 2 patients accepted long-time medication， and no recurrence of angina pectoris was found during 14-22 months of follow-up. Conclusion Lack of understanding of the clinical and ECG features of WS patients is the main cause of misdiagnosis, and radiating pain caused by myocardial ischemia induces the other cause of misdiagnosis.

Wellens syndrome； Misdiagnosis; Neurosis; Cardiomyopathy, excitability

300142 天津，解放軍254醫院干部病房三科(邱景偉),心血管內科(浦奎、程艷慧)

邱景偉，E-mail:qiujingwei@163.com

R542.2

A

1002-3429(2017)02-0018-05

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.02.006

2016-10-24 修回時間：2016-11-25)