淺論導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素

朱科達，劉風云，王凜介

（張家港市中醫醫院風濕科，江蘇 張家港 215600）

痛風是指由嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙所導致的關節炎癥性疾病。高尿酸血癥（HUM）是誘發痛風的最主要的危險因素。該病患者可出現關節腫脹、疼痛等癥狀。該病在老年群體中具有較高的發病率。臨床研究表明，老年痛風患者普遍存在骨代謝異常、骨質疏松的情況[1]。在本文中，筆者主要研究導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年1月至2017年6月期間張家港市中醫醫院收治的45例老年痛風患者和同期在該院進行體檢的45例健康老年人作為本文的研究對象。這45例痛風患者的病情均符合1977年美國風濕病學會痛風性關節炎分類標準中規定的痛風的診斷標準，且其均未服用過可影響尿酸代謝的藥物和影響骨代謝的藥物。將45例老年痛風患者設為痛風組，將45例健康老年人設為對照組。在痛風組患者中，有男性患者41例，女性患者4例；其最小年齡為60歲，最大年齡為81歲，平均年齡為（69.25±2.28）歲。在對照組研究對象中，有男性41例，女性4例；其最小年齡為61歲，最大年齡為80歲，平均年齡為（69.33±2.34）歲。兩組研究對象在年齡、性別等一般資料方面相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對兩組研究對象均進行血壓、血脂﹝包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）﹞、空腹血糖（FBG）、腎功能﹝包括血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Cr）﹞、促甲狀腺激素（TSH）、血清鈣、血清磷、25羥維生素D﹝25（OH）D﹞、腰椎骨密度（BMD）檢測及體格檢查（計算其BMI），然后比較其檢測（或檢查）的結果，總結導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素。用Norland XR-600型雙能X線骨密度儀檢測兩組研究對象的BMD，用葡萄糖氧化酶法檢測其FBG的水平，用Beckman LX20生化儀檢測其TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA、BUN、Cr、血清鈣及血清磷的水平，用電化學發光分析儀檢測其TSH的水平，用ELISE法檢測其25（OH）D的水平[2]。

1.3 統計學處理

用SPSS19.0軟件對本研究中的數據進行處理，若數據符合正態分布，則計數資料用%表示，用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。用Logistic回歸分析法對導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的相關因素進行分析。

2 結果

2.1 兩組研究對象BMD的比較

痛風組患者BMD的均值為（0.91±0.18），對照組研究對象BMD的均值為（1.30±0.11）。痛風組患者的BMD低于對照組研究對象，差異有統計學意義（t=11.995，P＜0.05）。

2.2 兩組研究對象的BMI及各項生化指標的比較

痛風組患者的BMI及TC、TG、LDL-C、UA的水平均高于對照組研究對象，差異有統計學意義（P＜0.05）。痛風組患者HDL-C、Cr、血清鈣和25（OH）D的水平均低于對照組研究對象，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組研究對象SBP、DBP、FBG、BUN、TSH及血清磷的水平相比差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組研究對象的BMI及各項生化指標的比較（±s）

表1 兩組研究對象的BMI及各項生化指標的比較（±s）

指標 痛風組（n=45）對照組（n=45）t值 P值BMI 24.61±0.77 22.65±1.15 11.403 0.021 SBP（mmHg） 127.54±14.80 125.07±12.64 0.354 0.685 DBP（mmHg） 76.61±10.17 73.65±9.15 0.574 0.413 TC（mmol/L） 5.34±1.64 4.53±1.62 6.147 0.008 TG（mmol/L） 1.67±0.96 1.15±0.79 3.967 0.001 LDL-C（mmol/L） 3.94±0.58 2.19±0.64 14.964 0.000 HDL-C（mmol/L） 1.05±0.58 2.14±0.63 9.576 0.004 FBG（mmol/L） 5.27±1.75 5.51±1.22 0.654 0.411 UA（μmol/L） 480.65±104.20 263.11±70.12 12.769 0.000 BUN（mmol/L） 4.36±1.07 4.40±1.26 0.194 0.845 Cr（mmol/L） 59.36±17.07 84.40±16.06 8.009 0.000 TSH（mIU/L） 1.65±0.68 1.88±0.56 0.968 0.160血清鈣（mmol/L） 2.04±0.80 2.37±0.64 2.908 0.016血清磷（mmol/L） 1.61±0.57 1.65±0.65 0.337 0.736 25（OH）D（mmol/L） 42.34±7.64 76.53±18.62 12.867 0.000

2.3 對導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的相關因素進行Logistic回歸分析的結果

對導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的相關因素（包括BMI、TC、TG、LDL-C、UA、HDL-C、Cr、血清鈣、25（OH）D）進行Logistic回歸分析的結果顯示，LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低是導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素。詳見表2。

表2 對導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的相關因素進行Logistic 回歸分析的結果

3 討論

痛風是臨床上的常見病、多發病。有統計數據顯示，近年來，該病在我國的發病率為1%～2%[3]。老年人是該病的高發群體。有研究表明，與健康人相比，痛風患者罹患骨質疏松癥的風險更高[4]。本研究的結果顯示，LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低是導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素。UA作為一種內源性抗氧化因子，能夠清除人體內的過氧化物，抑制破骨細胞的活性，具有一定的抗骨質疏松的作用。有學者發現，老年男性體內UA的水平升高，會在一定程度上增加其BMD[5]。還有學者認為，血糖水平達標的老年2型糖尿病患者的BMD與其體內UA的水平呈正相關，圍絕經期女性體內UA水平的升高可降低其骨轉換率[6]。但本研究的結果顯示，UA是導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素。究其原因可能是UA水平的適當升高可對骨量的生成具有正向的促進作用，但UA的水平過高則會起到相反的作用。有研究表明，人體內UA的水平過高，可導致其關節腔內出現急性炎癥反應，抑制其成骨細胞的生成，從而導致其骨吸收大于骨形成。另外，人體內UA的水平過高還會損傷血管內皮細胞，增加血液的粘稠度，影響骨骼的血供。臨床研究表明，人體內Cr水平的降低可導致其BMD下降。有學者指出，老年男性2型糖尿病患者體內Cr水平的升高可導致其腰椎和髖部的骨量丟失[7]。痛風患者在飲食上會限制嘌呤的攝入，而低嘌呤食物中往往含有較多的碳水化合物和飽和脂肪酸。老年痛風患者在長期攝入大量的碳水化合物和飽和脂肪酸后，會導致其TG和LDL-C的水平升高。其LDL-C水平一旦升高，就會導致其發生脂質代謝紊亂，致使脂質在其骨髓中沉積，使其骨質變脆，進而導致其罹患骨質疏松癥[8-9]。25（OH）2D3是維生素D的活性形式。由于臨床上檢測25(OH)2D3較為困難，故常用25（OH）D代替25(OH)2D3來反映人體內維生素D的含量。老年痛風患者體內25（OH）D的水平降低，會導致其腸道對鈣的吸收能力下降，從而可加速其體內鈣的流失，進而使其罹患骨質疏松癥[10]。

綜上所述，導致老年痛風患者腰椎骨量丟失的危險因素主要是LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低。

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