E-鈣粘蛋白在子宮內膜異位癥中的研究進展

夏文焱，張丹鳳，吳英杰

（佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154007）

子宮內膜異位癥（endometriosis,EMT）是一種子宮內膜組織出現在子宮體以外部位的婦科良性疾病，在育齡婦女中的發生率約為6%～10%，在不孕女性中發病率為20%～50%，而EMT與慢性盆腔痛、月經失調、不孕以及性交痛有關。

EMT的發病機制令調查人員困惑多年，EMT發病機制未明。EMT雖然是一種良性疾病，但卻具有惡性腫瘤的一些特征，最顯著的特征是 EMT也具有細胞侵襲能力，能局部或遠程轉移。一般認為這種侵入和轉移的發生，與細胞外基質(extracellular matrix, ECM )的降解密切相關。ECM主要包括基底膜和間質結締組織兩個主要成分。這些ECM在遷移、信息傳遞、維持細胞形態方面起重要作用。事實上，在子宮內膜異位癥的早期階段，ECM的降解對子宮內膜異位癥的發生中起重要作用[1]。

黏附因子是細胞合成的介導細胞與細胞，細胞與ECM粘附作用的膜表面糖蛋白，包括選擇素家族、整合素家族、免疫球蛋白家族、鈣粘素。其中鈣粘素是一類鈣離子依賴的黏附分子家族，是參加細胞間粘附作用的重要粘附分子之一，其中最重要的E-鈣粘蛋白(E-cadherin,E-CAD)。E-CAD是在上皮細胞 - 細胞粘附和維持組織結構中起關鍵作用。鈣粘蛋白的異常表達在許多人類腫瘤的發生和發展中起著關鍵作用[2]。有研究甚至證實了低E-鈣粘蛋白水平與子宮內膜癌侵襲性增加之間的關系[3]。Poncelet等人證實E-鈣粘蛋白在EMT病灶中的表達降低，因此假定E-鈣粘蛋白表達的喪失構成了EMT發病機制中的關鍵機制[4]。相反，Ueda等人[5]發現在子宮內膜異位病變中E-cadherin的表達沒有抑制。目前E-CAD在EMT中的表達存在爭議性。

E-鈣粘蛋白表達缺失可能與腹膜內異位病變的局部侵襲性和侵襲性有關[6]。事實上，Gaetje等人在使用腹膜子宮內膜異位組織活檢的體外研究中發現E-鈣粘蛋白陽性細胞缺乏侵襲能力，而E-鈣粘蛋白陰性細胞是有創性的[7]。相反有研究表明，與在位內膜相比，在腹膜子宮內膜異位病灶中未發現E-鈣粘蛋白表達改變[8]。這些數據得到其他研究的支持，這些研究在子宮內膜異位病灶中也發現了高E-鈣粘蛋白表達，與增生性子宮內膜相比無差異[6,9]。據報道子宮內膜細胞中E-鈣粘蛋白在整個月經周期中是不變的[9,10]。因此，子宮內膜異位組織中E-鈣粘蛋白表達模式是矛盾的，E-CAD在EMT發展和進展中的作用仍不清楚。

近年來，大量的研究集中在非侵入性診斷工具，如生物標志物，以及潛在治療靶點的確定。通過探討E-CAD在EMT發生發展中的機制，可以進一步了解E-CAD對EMT的診斷、 療效、觀察及預后判斷、 疾病復發判斷的意義，對探索EMT的臨床診斷和治療的新方法有著重要提示作用，也為EMT基因治療及免疫治療開辟新思路。

參考文獻

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