劉彩鳳
(1.大同市第五人民醫院消化二科,山西大同037009;2.山西大同大學附屬醫院,037009)
疣狀胃炎與幽門螺旋桿菌感染的臨床研究
劉彩鳳1,2
(1.大同市第五人民醫院消化二科,山西大同037009;2.山西大同大學附屬醫院,037009)
目的探討疣狀胃炎與幽門螺旋桿菌感染之間的關系,并且觀察根除幽門螺旋桿菌對治療疣狀胃炎的臨床效果。方法選取診斷為疣狀胃炎的患者共131例,檢測其感染幽門螺旋桿菌陽性率,并將HP檢測為陽性的102例患者隨機分為2組,對照組50例患者給予雷貝拉唑治療,而治療組52例患者在雷貝拉唑的基礎上聯合抗生素給予根除HP治療,比較2組患者治療效果。結果疣狀胃炎患者感染幽門幽門螺旋桿菌的陽性率為77.86%,對HP陽性的患者分組治療后,治療組的治療總有效率82.7%,對照組的治療有效率為58.0%,治療組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論通過臨床實驗,疣狀胃炎的發生可能與幽門螺旋桿菌感染有關,根除幽門螺旋桿菌有助于疣狀胃炎的治療。
疣狀胃炎;幽門螺旋桿菌;根除HP治療
疣狀胃炎(verrucosal gastritis,VG),又稱痘瘡性胃炎,是慢性胃炎的一種特殊類型,多見于青壯年,以男性多見,該病國內的內鏡檢出率為1.22%~3.3%[1]。疣狀胃炎的特征性表現是,在胃黏膜上形成的隆起性糜爛病變,頂端有臍樣凹陷,凹陷處可見糜爛或覆有黃色薄膜,隆起大小不一,可散在或成串出現,有時呈蚯蚓狀,以胃竇部多見,少數見于整個胃。疣狀胃炎的臨床表現與慢性胃炎沒有區別,有上腹痛,以隱痛、脹痛為主,其次為上腹脹、噯氣、反酸,有1/3患者有上消化道出血表現,少數患者可無癥狀。其病因及發病機理尚未完全闡明[2],研究認為可能與免疫異常及胃酸分泌過高有關。據國外一些研究報道,疣狀胃炎的發生可能與幽門螺旋桿菌感染有關,本次研究旨在于疣狀胃炎與幽門螺旋桿菌感染是否有關,并觀察根除HP后疣狀胃炎的治療效果。
選擇201501-201606月在大同市第五人民醫院內鏡中心經電子內鏡及病理檢查診斷為疣狀胃炎的患者131例,采用快速尿素酶實驗RUT,和胃黏膜組織切片染色鏡檢(改良Giemsa染色)2種方法,檢測其幽門螺旋桿菌陽性率,以2種方法都陽性為有幽門螺旋菌感染。將HP檢測結果陽性的102患者隨機分為2組。其中實驗組52例,男28例,女24例;年齡21~78歲,平均42.5±4.21歲。對照組50例,男27例,女23例;年齡23~74歲,平均40.3±3.96歲。2組資料在年齡、性別等方面具可比性,在統計學上無顯著差異(P>0.05)。
電子內鏡下直徑0.4~1.5 cm的圓形、類圓形的丘狀隆起,高度小于5mm,大小不一,中央可見臍樣凹陷糜爛。有時無糜爛或凹陷糜爛不明顯,隆起2個以上,多成簇或成串排列[3]。
對照組給予口服雷貝拉唑腸溶膠囊20mg/次,1次/日,共服用4周。實驗組除雷貝拉唑,加用阿莫西林膠囊口服1.0g/次,2次/日,克林霉素口服0.5g/次,2次/日,3種藥物治療2周后再口服雷貝拉唑2周。治療結束后復查電子胃鏡觀察2組治療效果。
顯效:病灶消失炎癥消退。有效:病灶數量明顯減少,炎癥消退。無效:病灶數量減少不明顯,炎癥未消退。
數據采用spss15.0統計軟件進行處理,HP感染與疣狀胃炎關系采用χ2檢驗,2組治療效果比較采用Wilcoxon秩和檢驗,以P<0.05為有統計學意義。
治療4周后,2組疣狀胃炎患者電子胃鏡下治療效果比較,對照組顯效13例,有效16例,無效21例,總有效率58.0%,實驗組顯22例,有效21例,無效9例,總有效率82.7%。2組治療效果經統計學處理有顯著差異(P<0.05)。
疣狀胃炎是由Moutler和Corner于1947年報道的一種特殊類型的慢性胃炎,是一種在內鏡及組織學上都具有特殊表現的胃黏膜病變。由于其臨床表現不典型,診斷主要根據電子胃鏡表現及病理結果進行[4]。疣狀胃炎病理可分為急性活動期與恢復期:急性期可見凹陷處上皮變性、脫落、壞死,糜爛面可見纖維素樣壞死、中性粒細胞浸潤和纖維素以及脫落的上皮細胞;恢復期屬于增生期,無壞死與滲出,常見黏膜腺體或胃小凹上皮增生,形狀不規則,呈異形增生,有時可見纖維化。黏膜隆起是由于腺管、腺體的增生導致。疣狀胃炎雖在病理上表現為糜爛性病變、炎癥滲出和腺管增生等,但缺乏特異性,需結合電子胃鏡才能確診。
疣狀胃炎發病機制不明,部分學者認為與變態反應有關,他們證實疣狀胃炎的胃黏膜有免疫細胞IgE浸潤,其IgE細胞含量大于10%,大于正常胃黏膜與其他慢性胃炎胃黏膜的IgE細胞含量。另外,疣狀胃炎患者一些自身抗體如抗核抗體、抗壁細胞抗體陽性率增高,而有些學者認為胃酸增高是疣狀胃炎的發病原因,機理是H+逆擴散入已存在炎癥的胃黏膜所致[5]。由于目前疣狀胃炎病因與發病機制尚未完全闡明,其治療方案不統一,目前多采用抑酸藥加保護胃黏膜藥物,對于消化不良的患者加用促進胃蠕動及助消化藥物,也有人用抑制變態反應藥物,但治療效果不佳。
據國外一些研究報道,疣狀胃炎患者的HP感染率較高,用根治幽門螺旋桿菌藥物治療后,患者臨床癥狀、內鏡表現及黏膜炎癥細胞浸潤明顯減輕[6]。另外,有研究發現疣狀胃炎HP感染率較其他慢性胃炎高,有人在電鏡下發現不少疣狀胃炎腺腔中有幽門螺旋桿菌。幽門螺旋桿菌(HP)感染導致疣狀胃炎的機制可能是[7],由于HP的自身毒力對胃黏膜的損害,HP通過鞭毛、尿素酶、黏附因子在胃內定植,可引起胃黏膜損害,產生急慢性炎癥反應,HP感染可誘導產生炎癥細胞因子,HP自身成分引起細胞及體液免疫反應,加劇炎癥反應,其他如空泡毒素、cagA蛋白、外膜炎性蛋白等亦可引起黏膜損傷。以上機制共同參與疣狀胃炎的產生,導致黏膜糜爛、充血、隆起、壞死等。
根據本次實驗,疣狀胃炎患者HP感染的陽性率明顯增高,根除HP對疣狀胃炎治療有明顯效果,說明疣狀胃炎的發生可能與幽門螺旋菌感染有關,根除HP感染有利于疣狀胃炎的治療。
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[7]夏玉亭,于中麟.胃炎臨床研究進展[M].上海:上海科學技術出版社,2003.
A Clinical Study on the Association between Verrucosa Gastritis and Helicobacter Pylori Infection
LIU Cai-feng1,2
(Second Department of Digestion,The Fifth People's Hospital of Datong,Datong Shanxi,037005)
Objective To explore the relationship between verrucosa gastritis and helicobacter pylori(HP)infection,and to observe the curative effect of HP eradication in treatment of verrucosa gastritis.Methods 131 patients with verrucosa gastritis in our hospital were tested the positive rate of HP infection,and the 102 case of HP positive patients were randomly divided into two group.The control group of 50 patients
treatment with rabeprazole,while the treatment group of 52 patients received rabeprazole combined with antibiotics for radical treatment of HP.To compare therapeutic effects of two groups using statistical methods.Results The positive rate of HP infection was 77.86%in patients with verrucosa gastritis;After HP-positive patients were treated in different groups,the total effective rate was 82.7%in the treatment group and 58.0%in the control group,which was higher in the treatment group than in the control group,with statistically significant difference(p<0.05).Conclusion The clinical study indicated the possible association between the development of gastritis verrucosa and HP infection;eradication of HP is favorable for the treatment of gastritis verrucosa.
gastritis verrucosa;helicobacter pylori;radical treatment for HP
R657.5+1
A
〔責任編輯 楊德兵〕
1674-0874(2017)04-0046-02
2017-03-26
劉彩鳳(1973-),女,山西大同人,主治醫師,研究方向:消化內科疾病。