尼可地爾經皮冠狀動脈介入治療（PCI）降低心肌損傷

北京四環科寶制藥有限公司（100070）陳浩（譯）

（接1月下）

Tomai等人的研究表明在人體中，在主要反復心梗期間使用格列本脲這種選擇性鉀離子ATP通道抑制劑，會使缺血預適應完全失效。他們的研究結果表明缺血預適應可主要通過鉀離子ATP通道來介導。特別是近期的研究結果表明，線粒體的鉀離子ATP通道較細胞表面的鉀離子ATP通道在缺血預適應中發揮了更主要的作用。尼可地爾這種N–K復合物，既是硝酸鹽又是鉀離子ATP通道開放劑，在缺血性心臟病患者的輔助治療中能起到有利影響。

選擇性PCI治療實驗表明了這些作用是由于能起到心肌保護作用的缺血預適應。Matsubara等人的研究表明，在尼可地爾對心肌的保護作用中，藥物不是通過硝酸異山梨酯的作用起效，而是借由開放鉀離子ATP通道和其類硝酸鹽的作用而起效，其中鉀離子ATP通道的開放起著重要作用。同樣，Sato等人的研究表明，尼可地爾借由選擇性激活線粒體鉀離子ATP通道，對心肌細胞具有直接的心肌保護作用。Inagawa等人報道，在模型大鼠灌注前及灌注中，不包括再灌注，尼可地爾對心梗具有保護作用，而此保護作用可被鉀離子ATP通道抑制劑消除。因此，我們在選擇性PCI治療前進行尼可地爾給藥，以起到藥物對心肌保護的作用。

本研究結果表明，在選擇性PCI治療后、ST段太高時以及球囊擴展時，尼可地爾通過抑制心肌酶類而表現出藥物前適應效果，盡管尼可地爾的這些作用在心梗溶栓和心肌灌注分級中未體現顯著性。此外，本研究通過在兩實驗組患者中向冠狀動脈注射硝酸異山梨酯，還表明鉀離子ATP通道在之前的選擇性PCI治療中扮演重要角色。

并且在PCI治療血管再生后3～6個月間，局部左室壁的運動被認為得到顯著改善。我們推測口服尼可地爾治療可實現此作用。

尼可地爾對心絞痛的影響研究(IONA)的近期研究表明，尼可地爾可減少主要心臟事件，進而改善穩定心絞痛患者的預后。同樣在本研究中，我們與IONA研究相同，持續地進行尼可地爾口服給藥，直到接下來的冠狀動脈造影。在選擇性PCI治療后，尼可地爾具有改善長期預后及左室壁運動的作用。

4.3 本文局限 以往的研究主要關注選擇性PCI治療后心肌酶類升高患者的長期預后。但由于本研究中患者僅在同一機構中進行檢測且患者數量較少，隨訪檢查的機會及對長期預后的評估也是有限的。但是本研究確實表明了使用尼可地爾可以降低選擇性PCI治療后心肌酶類的增加，并且本研究還計劃征集更多的患者，以期闡明尼可地爾在長期預后中的作用。

5 結論

靜脈注射尼可地爾可降低選擇性PCI治療后心肌酶類水平的升高，同時也關系到后期局部左室壁運動的恢復。表明尼可地爾對血管成形術引發的心臟損傷具有保護作用。

原文選自：Nicorandil suppressed myocardial injury after percutaneous coronary intervention.心臟病學國際期刊(2008)123(2):123～128