尼可地爾經皮冠狀動脈介入治療（PCl）降低心肌損傷

Tsuyoshi lsono, Hiroshi Kamihata, Yasuo Sutani, Masayuki Motohiro, Satoshi Yamamoto, Shiori Kyoui,Yoshiji lharada, Kouji Kurimoto, Katsuko Hara, Hakuo Takahashi, Toshiji lwasaka（日本）著

北京四環科寶制藥有限公司（100070）陳浩（譯）

（接2016年11月下）

尼可地爾組較對照組，其肌鈣蛋白I水平在PCI治療后24小時時顯著降低(實驗組及對照組分別為0.37±0.55和0.86±1.65ng/ml，P=0.0101)，而CK水平也是在PCI治療后24小時時顯著降低(實驗組及對照組分別為78.1±34.9和117.4±137.9U/l，P=0.0141)，CK-MB的水平變化也同前兩者(實驗組及對照組分別為1.57±1.90和2.67±4.50U/l，P=0.0485)。兩組之間肌紅蛋白水平的下降無顯著差異。

3.3 ST段位移 所有患者在球囊擴展時均出現了ST段的抬高。在兩個組中，首次球囊擴展時的升高累計值（ΣST）均大于第二及第三次。尼可地爾組的首次、第二次及第三次的球囊擴展ΣST均顯著小于對照組，各期尼可地爾及對照組的具體數據依次如下：首次ΣST為1.819±0.531及2.378±0.844mm，P=0.0421，第二次ΣST為1.618±0.449及2.321±0.911mm，P=0.0111，第三次ΣST為1.551±0.410及2.119±0.797mm，P=0.0355。

3.4 血管造影術的定量分析 尼可地爾及對照兩組之間的直徑狹窄百分比無顯著差異(尼可地爾組：83.5±13.6，對照組：75.4±16.4，P=0.07)。尼可地爾組的最小管腔直徑（MLD）在PCI治療前小于對照組，數據分別為0.45±0.40及0.75±0.51，P=0.03。但在PCI治療后，兩組間的MLD值立即表現為無顯著差異，數據分別為22.5±12.2及20.0±13.0，P=0.49。兩組間不論是標準直徑(尼可地爾組為2.79±0.44，對照組為3.03±0.47，P=0.07)，還是病變長度(尼可地爾組為14.3±3.1，對照組為14.0±4.2，P=0.74)均無顯著差異。再狹窄發生率(尼可地爾組為33%，對照組為24%，P=0.62)和靶病變重建率(TLR，尼可地爾組為10%，對照組為24%，P=0.31)在兩組間接近。

3.5 心梗溶栓校正幀數(CTFC)與心肌灌注等級(TMPG) 心梗溶栓校正幀數在兩組間無統計學差異(尼可地爾組為21.1±4.8，對照組為22.1±5.4，P=0.50)。而兩組間的心肌灌注等級也相似(尼可地爾組為2.75±0.5，對照組為2.61±0.5，P=0.78)。

3.6 左室壁功能改善 兩組間的基線和后期，其舒張期容積(EDV)、收縮末期容積(ESV)均無顯著差異。兩組中射血分數（EF）值在后期顯著增加，但增加幅度均無統計學意義。尼可地爾組的左腦室造影計分在后期較對照組顯著增加(尼可地爾組為2.0±2.0，對照組為0.32±1.5，P=0.007)。

4 討論

4.1 心肌酶 之前的研究發現長期預后與選擇性PCI治療后心肌酶水平升高有關。Saadeddin等人的研究中，穩定心絞痛患者在經過簡單選擇性PCI成功治療后其肌鈣蛋白I（將停藥值設置為2.0g/l）水平往往會增加，表明該蛋白的增加可能是不良長期預后的標志（在接下來的24個月）。Ricciardi等人的研究報道了選擇性PCI成功治療后肌鈣蛋白I增長3倍可作為未來心臟事件的預測指標，尤其是對早期重復血管再生很有必要。本研究表明尼可地爾靜脈注射可抑制選擇性PCI治療后心肌酶類（CK、CK-MB和TnI）的增加。這些作用可改善選擇性PCI治療的預后。

本研究中兩實驗組間肌紅蛋白的水平無顯著差異，可能是由于該酶的增長峰較其他酶類存在延遲。如在PCI治療后再次測量不少于24小時，兩組間的肌紅蛋白將很可能有顯著性差異。

4.2 尼可地爾的作用 缺血預適應，是一種在多樣的、主要的心梗后削弱心肌損傷的現象，其主要特征是腺苷A1受體的激活。由于鉀離子ATP通道能被活性A1受體打開，鉀離子ATP通道的活性被認為具有預適應作用。

（未完待續）