腸道菌群在肥胖發病中的地位與作用＊

吳莉娟，劉銅華

（1.成都中醫藥大學臨床醫學院 成都 610072；2.北京中醫藥大學研究生院 北京 100029）

腸道菌群在肥胖發病中的地位與作用＊

吳莉娟1，劉銅華2＊＊

（1.成都中醫藥大學臨床醫學院 成都 610072；2.北京中醫藥大學研究生院 北京 100029）

肥胖已成為威脅全球的公共健康問題之一。作為一種受遺傳因素、環境因素、腸道菌群相互作用等影響的復雜疾病，腸道菌群在該疾病發生、發展中發揮重要作用。本文主要從腸道菌群改變與肥胖的作用機制角度，綜述腸道菌群在肥胖發病中的相關性研究，及中醫藥干預腸道菌群對肥胖的影響。

肥胖 腸道菌群 中醫藥

肥胖作為經濟發展與人類生活水平提高的產物，正在全球范圍內流行，其發病率持續上升。自1980年起，全球肥胖發生率增加了75%[1]，它主要引起機體糖脂代謝紊亂，導致糖尿病、高脂血癥、高血壓、心血管疾病、代謝綜合征、癌癥等的發生，嚴重威脅人類健康。據統計，預計到2030年，全世界范圍內將有5億肥胖人口[2]，如何控制肥胖相關疾病的發生成為世界亟待解決的公共健康問題。肥胖的發病原因較為復雜，與遺傳、環境及個體生活方式等密切相關，主要為能量的攝入及消耗不平衡，導致機體脂肪的過量堆積。近期大量研究顯示，腸道微生物影響著機體營養攝入、能量調節及脂肪的儲存[3,4]。腸道菌群失調可能是誘發肥胖的重要因素，對肥胖及其相關代謝疾病的發展起著重要作用。本文旨在探討腸道菌群改變與肥胖的作用機制的相關性及中醫藥干預腸道菌群對肥胖的影響。

1 腸道菌群與肥胖的關系

人體微生物基本上黏附于宿主的粘膜表面，大多寄存于胃腸道。其中厭氧性細菌占絕大多數。人體微生物已達到1014，是人體細胞的10倍[5]。腸道菌群被稱為“第二基因組”，與人體互利共生，參與宿主能量代謝、免疫應答、生物拮抗等生理活動。由于腸道菌群的代謝能力等同于肝臟，因此，它又被視作機體的額外器官[6]，影響人體的生理代謝。作為一個復雜的動態系統，通過與機體長期的協同進化及與環境等的相互作用，維持著機體的生理平衡。

研究發現腸道菌群與代謝性疾病，如肥胖的關系密切。肥胖的發生、發展過程涉及因素較復雜，如生活方式、環境、遺傳、行為方式及神經內分泌等[7]。而每個人的腸道菌群結構都是獨一無二的，與宿主的年齡、飲食結構、環境、基因等因素相關[8]。最早Gordon等通過對ob/ob小鼠及瘦型小鼠的實驗研究闡釋腸道菌群與肥胖的發展相關性，隨之諸多實驗及臨床研究證實也證實肥胖與正常動物的腸道菌群有顯著差異。如有學者報道，肥胖小鼠腸道菌群中存在著一種基因編碼酶，能降解不易消化的多糖。而且肥胖小鼠糞便中酵解終產物（乙酸和丁酸鹽）的數量增加，闡釋產生肥胖的原因可能為獲取能量增多。最初的動物研究發現，肥胖小鼠腸道內的厚壁菌門比例升高，擬桿菌門比例下降。這一實驗結果在后來的一項關于人肥胖研究中也得到證實。曾有研究在無菌鼠腸道內定植正常微生物群，其身體脂肪含量將增加約50%，且胰島素敏感性降低[3,9,10]。Geurts等通過小鼠實驗也發現，腸道微生物結構的改變與肥胖相關[11]。腸道的微生物，不僅能通過多種機制參與宿主的能量代謝，包括分解膳食、轉化結合膽汁酸及合成部分維生素、發酵難消化膳食纖維等，從食物中收獲能量；還對機體的代謝活動產生影響[12]。下面我們將探討腸道菌群的改變引起肥胖的作用機制。

2 腸道菌群引起肥胖的作用機制

2.1 介導低度炎癥的發生

研究發現[13]，腸道細菌移位、細菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）升高、游離脂肪酸增加、氧化應激和內質網應激等，均是肥胖個體長期處于低度炎癥狀態的原因，也是肥胖及代謝障礙疾病之間的重要紐帶。許多實驗及臨床數據顯示，LPS參與了肥胖炎癥的發生及發展[14,15]。肥胖及胰島素抵抗患者體內的LPS量比胰島素敏感者多。

生理情況下，腸道上皮作為一個連續的屏障，阻止細菌及毒素等侵入。當一些內在或外在的因素改變了這種保護功能，腸道屏障的完整性改變，滲透性增加。之前的研究數據表明[15]，肥胖小鼠的腸道菌群改變（雙歧桿菌數量減少），腸道滲透性增強，并伴隨內毒素血癥及低度炎癥的表現；當LPS水平下降時，小鼠腸道粘膜的屏障功能增強。另外有文獻報道，飲食誘導的小鼠肥胖可導致黏膜層降解及細菌的易位。而且相關研究[16]發現黏液層的降解與腸道中的Akkermansia菌及瘤胃球菌屬相關，它們都參與了宿主代謝。腸道屏障的完整性及內毒素與腸道菌群的改變密切相關。部分動物實驗數據也顯示[17]，肥胖導致腸道菌群的改變會導致胃腸道屏障破壞，激活胃腸道免疫系統及細菌易位，從而改變宿主代謝。不僅如此，腸道菌群中革蘭陰性桿菌的增加，導致腸道LPS的吸收增加，通過與免疫細胞表面的復合受體CD14/TLR4結合，激活免疫系統，觸發促炎細胞因子的釋放，引起炎癥反應，長期慢性炎癥將誘發肥胖等代謝疾病。TLRs受體是介導炎癥的重要受體，LPS作為微生物表面的病原相關分子模式可引起TLR信號傳導并引起炎癥。肥胖個體的細胞表面TLRs受體增加。其中，TLR4是LPS的重要結合配體，激活TLR4可誘導多種促炎細胞因子的產生，引起肥胖的低炎癥水平。此外，脂肪酸能激活脂肪細胞和巨噬細胞中的Toll樣受體（Toll-like receptor，TLR4）信號傳導，而當TLR4缺失時，脂肪酸不能作為使脂肪細胞和巨噬細胞產生炎癥反應的信號[18]。任何原因致腸道菌群改變，腸壁的完整性降低，細菌LPS入血增加，激活TLR4與系統性炎癥應答，即可出現肥胖。此外，細菌鞭毛蛋白可激活TLR5信號通路，產生炎癥效應。缺少TLR5受體的小鼠食欲亢盛，出現肥胖及其他代謝綜合征的特點。將這些小鼠腸道內細菌轉移到正常無菌小鼠腸道內，瘦鼠也出現TLR5缺乏小鼠的癥狀。給予抗生素治療后，肥胖等癥狀得到緩解[19]。在另一個實驗中也有類似發現，TLR2缺乏的小鼠會出現肥胖，腸道菌群結構發生改變[20]。

近期的數據顯示，腸道菌群通過兩種機制調節腸道通透性，GLP-2[21]及內源性大麻素。其中內源性大麻素與腸道菌群介導的炎癥相關[22]。

內源性大麻素系統由內源性配體（內源性脂類）、內源性大麻素受體（大麻素受體1和大麻素受體2）以及相關酶類構成。研究發現，它與肥胖的形成密切相關[23]。除了通過調節下丘腦不同區域的食欲中樞，控制食物的攝入及代謝外[24]還在肥胖中調節腸道屏障功能[25]。目前發現內源性大麻素脂類-花生四烯乙醇胺及花生四烯酰甘油廣泛存在于機體各組織中，以控制能量平衡。然而，它們大部分是通過激活腸道內的內源性大麻素受體1、2發揮作用。腸道細菌也能夠調控大鼠腸道及脂肪組織內的這些內源性大麻素受體。肥胖的小鼠及人體中，內源性大麻素系統被激活，大麻素受體等增多[26]。除此以外，內源性大麻素系統還可通過連接蛋白調控腸道屏障功能，增強腸道通透性導致LPS入血，引發系統炎癥，從而加重肥胖[24]。Geurts等[11]通過小鼠實驗發現，內源性大麻素系統與腸道微生物結構的改變及脂肪的褐變相關。此外，研究顯示肥胖小鼠給予益生菌喂養后，誘導內源性的GLP-2改善腸道通透性，減少血漿LPS水平[27]。給予抑制劑藥物驗證后，更能證明益生菌補充劑除了影響GLP-2信號外，也能調節內源性大麻素的信號，以調節腸道通透性及血漿LPS水平[28]。

2.2 調節腸道激素分泌

20世紀研究發現腸道菌群能夠調節腸道內分泌細胞以釋放激素[29]。短鏈脂肪酸（Short Chain Fatty Acids，SCFAs）的受體Gpr41及Gpr43就由某些內分泌細胞表達。而肥胖個體中，SCFAs產物增多，可激活Gpr41及Gpr43引起多肽YY（Peptide YY，PYY）釋放增加。由腸道L細胞分泌的PYY通過減慢腸道蠕動[30]，延長食物停留于腸道的時間，增加食物的吸收。而且肥胖者腸道菌群通過分解不易被宿主分解的復雜多糖、飲食纖維等的能力增加，從而使得SCFAs增多，多余的能量儲存、堆積。由此，短鏈脂肪酸介入了肥胖的發展[31-33]。SCFAs可與小腸L細胞細胞膜上的G蛋白偶聯受體41（Gpr41）結合，促進PYY的合成，抑制胃排空和攝食行為；SCFAs還可和Gpr43結合，刺激小腸L細胞分泌GLP-1。SCFAs還可參與脂肪細胞的活動，通過激活Gpr43，抑制脂類的分解，刺激脂肪組織分泌瘦素。SCFAs可直接參與搪代謝，丁酸鹽可通過cAMP依賴途徑激活腸道的糖異生作用。此外，活化的Gpr41及Gpr43，還可調節脂肪組織瘦素的分泌。Turnbaugh等[9]研究發現肥胖小鼠盲腸內的腸道菌群發酵食物的能力增強，導致SCFAs含量增加。給予體型正常的無菌小鼠移植肥胖大鼠的糞便后，無菌小鼠將出現肥胖的體征。腸道菌群從食物獲得的能量，促使宿主肥胖的產生。Gpr41缺乏的小鼠比同種的野生型小鼠更瘦，且Gpr41缺乏的小鼠與無菌小鼠的身體結構無差異[32]。Gpr41基因缺陷小鼠PYY分泌減少，一則不利于腸道營養物質吸收；其次，小鼠腸道內菌群結構改變，產生的SCFAs減少，宿主獲得的能量也將減少。

發表在《Nature》雜志上的一項新研究顯示，給予大鼠高脂飲食后，食欲增強、食物攝入增加、體重增加。腸道菌群會產生乙酸，從而出現肥胖。結果推測乙酸生成的增加是腸道菌群導致的，并且它們會激活副交感神經系統增加饑餓激素，并且增加由葡萄糖刺激的胰島素分泌[32]。

可見，SCFAs不僅作為腸道菌群的能量來源，也可能是調節能量的一個信號分子[33]，影響著肥胖的發生、發展。

據市場人士分析，近期小麥價格不斷上漲，主要原因是貿易商經營重心已轉向秋糧購銷，加之認為當前小麥價格尚未達到心理預期，出售積極性不高，導致市場供需仍顯階段性偏緊。

2.3 調節膽汁酸代謝

食物消化產生的膽汁酸，與甘氨酸結合后形成膽汁酸鹽類。腸道菌群調節著膽汁酸的代謝，與膽汁酸及次膽汁酸的的合成相關[34,35]。膽汁酸由肝產生，從膽囊分泌到十二指腸。膽汁酸主要通過與細胞表面的核受體FXR及TGR5受體結合，激活宿主的代謝信號。FXR作為膽汁酸的第一個受體，對宿主的脂代謝很重要。激活FXR后，基因轉錄調節膽汁酸合成、膽固醇生成及糖代謝等代謝通路。無菌大鼠FXR通路中的基因及涉及糖脂代謝的基因將會影響膽汁酸的變化。TGR5作為近期出現的膽汁酸受體，在膽汁酸預防肥胖及胰島素抵抗的信號通路中起到重要作用。TGR5在結腸中高表達，通過增加GLP-1的分泌，以調節宿主代謝。敲除基因的動物實驗證明，FXR及TGR5能夠改善肥胖小鼠的糖脂代謝[35-36]。個體腸道菌群的變異能夠產生特定的膽汁酸，以不同程度激活FXR及TGR5受體，達到調節宿主代謝的目的。

腸道菌群產生的膽鹽水解酶（Bile Salt Hydrolases，BSH），將膽汁酸鹽類解離成膽汁酸鹽以作為信號分子，激活VitD、TGR5等受體及細胞信號通路，調節血糖水平，脂肪酸等的合成[37,38]。不僅如此，膽汁酸鹽能影響腸道菌群的結構，高脂飲食后膽汁酸鹽增多，伴隨著厚壁菌門與擬桿菌門比例增高，這與肥胖呈正相關[39]。

2.4 禁食誘導脂肪細胞因子

禁食誘導脂肪細胞因子（Fasting-induced adipose factor，Fiaf），是一種血管生成素樣蛋白，作為一種循環脂蛋白脂肪酶抑制劑，可促進由微生物引發的脂肪細胞中甘油三酯的沉積[40]。研究發現，在正常動物體內，Fiaf可被腸道菌群調控，通過抑制Fiaf的表達，使得脂蛋白脂肪酶表達增多，導致脂質沉積減少[41]。主要機理為腸道菌群抑制Fiaf，促進過氧化物酶體增殖活化受體r輔助活化因子1α（PGC-1α）和磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）的活性，從而增加脂蛋白激酶活性，加快脂肪酸氧化應激，減少肝糖原儲存，調控下游脂肪代謝靶點，抑制甘油三酯循環[42.43]。而這些脂肪代謝靶點的增多都與腸道菌群相關[59]。另一項研究中發現，與Fiaf基因剔除小鼠相比，正常小鼠腸道中的腸道微生物會抑制腸道Fiaf，導致脂肪細胞中脂蛋白酶活性增加，從而促進脂肪熱量存儲[10]。

2.5 參與5-HT的代謝

5-羥色胺（5-HT），又名血清素，廣泛存在于哺乳動物組織中，主要由腸道黏膜上皮中的腸嗜鉻細胞合成、分泌及釋放，在大腦皮層質及神經突觸內含量很高。作為一種神經遞質，它主要分布于松果體和下丘腦，參與多種生理功能的調節，主要是對心血管活動、體溫、情緒活動的調節，與胃腸道功能等密切相關[44]。5-HT由色氨酸羥化酶1（Tryptophan hydroxylase 1，Tph1）和色氨酸羥化酶 2（Tryptophan hydroxylase 2，Tph2）調控[45]。前期研究發現，5-HT可通過控制食欲，減少食物的攝入，增加能量的消耗，以起到減輕體重的作用[46]。近期的一項研究發現，Tph1缺乏的小鼠喂以高脂飲食也不會出現肥胖、胰島素抵抗等，提示5-HT對能量消耗的抑制作用屬于細胞的自主活動。肥胖增加了周圍5-HT，因此，通過抑制周圍5-HT的信號及其在脂肪組織中的合成，可促進棕色脂肪的產熱，以達到有效減輕肥胖及代謝功能障礙的可能[47]。

近期一項無菌小鼠的實驗研究表明，腸道菌群能夠調節宿主血液及腸道中5-HT的合成。腸道中的固定細菌產生的微生物傳遞給腸道中的內分泌細胞，內分泌細胞增加了調節5-HT的Tph1，并促進5-HT的合成[48]。這與前期O’Mahony等[49]關于腸道中的特定菌群調節著海馬中的5-HT水平，提示腸道菌群調節大腦中的5-HT系統研究一致。腸道作為5-HT重要的合成場所，寄居于腸道的微生物調節著結腸及血液中的5-HT水平，對宿主的能量攝入進行控制。腸道菌群的紊亂，導致宿主5-HT的合成障礙，機體的能量攝入增多，能量失衡，出現肥胖。

2.6 調節鞘脂代謝

鞘脂是細胞膜脂質雙層的主要結構成分，廣泛存在于真核細胞，調控細胞重要生理功能。細胞內鞘脂代謝以神經酰胺為中心，即神經酰胺的產生和分解以及由神經酰胺合成復雜鞘脂。近期研究[50]發現機體內游離脂肪酸增多能夠促進鞘脂尤其是神經酰胺的合成，實驗表明神經酰胺可能是過度營養及炎癥因子導致肥胖相關代謝性疾病的重要介導分子。2015年，在《Cell Metabolism》上發表的最新研究，脂肪代謝產物-神經酰胺的積累會影響脂肪組織的正常功能，出現肥胖的同時更易出現2型糖尿病傾向。動物實驗證實[51]，在敲除了飽和脂肪酸變成神經酰胺的關鍵基因Sptlc后發現，降低其水平會減少糖尿病的風險。而在以往的研究中發現，腸道中的擬桿菌能產生鞘脂，在宿主的免疫反應中有重要作用。近期的研究發現[52]，人體腸道菌群中的擬桿菌產物（α-半乳酸基神經酰胺）在免疫反應中的作用。隨著腸道菌群研究成為關注的熱點，其與肥胖的研究越來越多。關于肥胖的多數研究中發現[53]，肥胖與擬桿菌有重要作用。

肥胖及相關代謝疾病的個體腸道內有炎癥反應相關的微生物，這些微生物丁酸鹽生產潛力較低、菌群多樣性小和基因豐度低。盡管肥胖的主要原因在于熱量攝入多于支出，腸道微生物的分布及結構等的差異可能成為未來肥胖，甚至相關代謝疾病的治療目標或一項預測的生物標志物。

3 干預腸道菌群對肥胖的影響

現代醫學則認為[54]，肥胖與宿主的基因、飲食習慣及腸道菌群的交互作用相關。針對肥胖的治療有許多，通過飲食的調節，運動鍛煉，情緒的調整，口服藥物、益生菌的使用及外科減肥手術等都能改善機體腸道菌群紊亂的情況，從而起到一定的減肥作用[55,56]。

研究顯示[57]，二甲雙胍顯著改善高脂膳食的肥胖大鼠血糖紊亂與腸道菌群相關。服用二甲雙胍的小鼠腸道內粘液降解Akkermansia菌比高脂膳食小鼠明顯增多，且產生粘液的杯狀細胞數量也明顯增加。與此同時，口服Akkermansia菌而沒有服用二甲雙胍的高脂膳食小鼠糖耐量顯著改善。提示腸道菌群的調節（增加Akkermansia spp細菌）可能是二甲雙胍作用于糖尿病的新機制。同時趙立平等[58]的研究中也發現，二甲雙胍在改善高脂誘導的肥胖大鼠體重及肥胖指數的同時可逆轉高脂肪飲食引起的小鼠腸道菌群的改變，顯著降低腸道菌群多樣性。

近來出現的外科減肥手術也證實了腸道菌群在肥胖中的作用。無論是人還是動物實驗都證明[59,60]，外科減肥術后，腸道菌群改變—厚壁菌豐度減少，變形菌豐度增加；當將這些腸道菌群移植到無菌小鼠，代謝相關的指數明顯改善。

Roux-en-Y胃旁路術誘導能量代謝及腸道菌群代謝物（甲苯酚硫酸鹽、苯乙酸，膽堿降解物）的改變。手術后，腸道菌群結構也發生了改變，從以厚壁菌門、擬桿菌門占主導地位，變為變形菌占顯著優勢[61]。術后Faecalibacterium菌豐度增加，其豐度水平與炎癥標志物，如C反應蛋白、白介素6呈負相關。此外，外科減肥手術后膽汁酸也發生了改變，其可能通過改變GLP-1及FGF-19下調信號的傳遞達到減肥的目的。[62]。

中醫認為，肥胖的病因病機為稟賦不足，情志失調，加之飲食不節，脾胃運化失調，痰濕內熱，加之氣機郁結，膏脂堆積。《內經》中認為肥胖的病因主要與稟賦異常、飲食不節、過度安逸和情志失調有關。《景岳全書》明確指出稟賦和飲食是肥胖發病的基本病因。肥胖的病機則主要是“多痰”和“少氣”。陳修園在《醫學實在易》中指出“大抵素稟之盛，從無所苦，惟是痰濕頗多”。汪昂在《本草備要》中指出“肥人多痰而經阻，氣不運也”，“肥人形盛而氣虛”[63]。

隨著腸道菌群在肥胖中的深入研究，越來越多的人將干預肥胖的措施與調節腸道菌群結合起來。馬建等[64]給予肥胖大鼠灌喂佩連麻黃方后發現，大鼠的血脂、炎癥指標顯著下降，腸道菌群的結構也發生了改變，腸道內的益生菌增多。推測佩連麻黃方可能通過調節腸道菌群分布，減少機體慢性低水平炎癥的發生，改善機體代謝紊亂以達到減肥的目的。

大量研究表明[65,66]，益生菌對改善肥胖有顯著作用，機制在于改變腸道菌群比例，降低血中LPS水平，以改善機體代謝紊亂，對肥胖起到積極作用。而補益類中藥就存在許多益生元成分充當益生菌的作用。其主要成分為多糖類，相當于益生元的作用，其進入腸道后可促進益生菌的生長。四君子湯為補益劑的基礎代表方，動物實驗發現加減應用后均能對恢復腸道菌群的失調，增加菌群代謝產物乙酸，增強腸道免疫產生較好的療效。劉吉華等[67]通過建立頭孢曲松鈉所致人腸道菌群紊亂體外模型，給予生脈散各劑量后，發現生脈散低、中、高劑量組均對一些腸道有益菌（如乳酸桿菌）有一定的促進增殖作用；不同劑量組均能顯著性的增加短鏈脂肪酸的含量，提示生脈散對失衡的人腸道菌群的正向調節作用以及對SCFAs代謝的調節。

孫博喻等[68]在前期研究發現菊苣具有治療肥胖的作用的基礎上，通過大鼠造模肥胖實驗得出，菊苣提取物能顯著降低甘油三酯水平，降低大鼠腸道內大腸桿菌及乳酸菌的數量、增加雙歧桿菌的數量，其藥效機制可能與條件致病菌大腸桿菌的減少雙歧桿菌的增加有關。

Seo等[69]的動物實驗結果顯示，給予綠茶飲食的小鼠體重、TG和血糖水平均明顯低于高脂飲食的小鼠。且發現綠茶可糾正高脂飲食所引起的腸道菌群厚壁菌門/擬桿菌門比值增大的情況，提示綠茶可能通過改善腸道菌群減輕體重。

趙立平等[70]通過動物實驗發現黃連素可能通過腸道菌群改善機體肥胖，提高胰島素敏感性，預防胰島素抵抗。實驗中，給予高脂誘導大鼠出現肥胖模型的同時，喂以從黃連中提取的黃連素，結果發現喂以黃連素的大鼠體重、胰島素抵抗、炎癥都有明顯改善，同時腸道菌群的結構及短鏈脂肪酸的水平都有所改變。

李吉偉等[71]通過臨床觀察49例肥胖患者服用溫陽益氣活血方加減后，腸道菌群和脂質代謝的變化。結果發現溫陽益氣活血方可明顯改善肥胖患者癥狀，有效減輕胰島素抵抗，調節血脂代謝，而且一定程度上可調整腸道菌群失調（雙歧桿菌、擬桿菌、乳桿菌數量升高，腸桿菌、腸球菌、酵母菌）數量降低。

馮怡等[72]通過麥冬多糖對膳食誘導肥胖小鼠腸道益生菌群多樣性觀察發現，不同給藥劑量的麥冬多糖可在一定程度上增加小鼠腸道益生菌的數量，尤其是臺灣乳桿菌和鼠乳桿菌，同時改善腸道菌群多樣性，促進腸道益生菌的增殖。

臺灣長庚大學的研究人員[73]發表了一項最新研究進展，他們通過實驗首次發現靈芝水提物（WEGL）能夠調節小鼠腸道菌群以改善肥胖。研究人員將WEGL添加到高脂飲食誘導的肥胖小鼠食物中，發現肥胖小鼠體重、炎癥、胰島素敏感性等改善的同時，腸道菌群紊亂情況得以改變，代謝性內毒素血癥的水平下降。其后，研究人員通過糞便移植將食用添加了WEGL小鼠腸道內的糞便轉移到高脂飲食誘導的肥胖小鼠體內，結果，肥胖小鼠腸道內菌群有所改變，體重下降。

除此外，針灸、氣功等療法也對肥胖的腸道菌群有影響。如丁維俊等[74]對針灸減肥前后個體糞便進行培養分析發現，肥胖改善的同時腸球菌和類桿菌數量有差異。孔月晴等[75]通過運用拔罐合耳穴貼壓治療肥胖個體，觀察治療前后糞便中腸道菌群的變化發現，拔罐合耳穴貼壓療法對單純性肥胖癥有較好的治療作用，且對肥胖者腸道菌群有一定的調節作用。

綜上所述，腸道菌群的改變與肥胖的發生、發展密切相關，通過干預腸道菌群調控肥胖將成為肥胖治療的新手段。中醫藥可通過干預腸道菌群結構在一定程度上改善肥胖，但具體作用機制尚不清楚，需在今后進一步完善。

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The Role of Gut Microbiota in the Pathogenesisof Obesity

Wu Lijuan1,Liu Tonghua2*
(1.Chengdu University of Traditional Chinese Medicine,ChengDu,610075,China;2.BeiJing University of Chinese Medcine,BeiJing 100029,China)

Obesity has became a threat to the public health problem in the world.As a complex diseases with genetic factor,environmental factor and gut microbiota,gut microbiota plays an important role in the occurrence and development of obesity.This paper focuses on the study of the relationship between gut microbiota and obesity,and the effect of Chinese medicine on gut microbiota in obesity.

Obesity,Gut microbiota,Traditional Chinese Medicine

10.11842/wst.2017.09.029

R96

A

2017-05-10

修回日期：2017-06-09

＊ 北京市教育委員會高校重大成果轉化項目：糖調節受損保健食品產業化與社區干預療效與安全性評價研究；項目負責人：劉銅華。

＊＊ 通訊作者：劉銅華，教授，博士生導師，主要研究方向：中醫藥防治糖尿病及其并發癥的臨床和基礎研究。

（責任編輯：陳 寧，責任譯審：王 晶）