流感病毒A暴發(fā)性心肌炎誤診為急性心肌梗死一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

尹健源，焦 介，楊霈龍，朱志宏，胡 婕

流感病毒A暴發(fā)性心肌炎誤診為急性心肌梗死一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

尹健源，焦 介，楊霈龍，朱志宏，胡 婕

目的 探討暴發(fā)性心肌炎的臨床特征，減少誤診誤治。方法 回顧性分析暴發(fā)性心肌炎誤診為急性心肌梗死1例的臨床資料，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 患者因發(fā)熱7 d，胸悶、胸痛3 d，加重1 d入院。結(jié)合血肌鈣蛋白、心肌酶譜并心電圖、心臟超聲，疑診為心肌梗死,急診行冠狀動(dòng)脈(冠脈)造影術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)患者血管未見異常，心臟搏動(dòng)明顯減弱。綜合分析后診斷為暴發(fā)性心肌炎、心源性休克，經(jīng)右股動(dòng)脈植入主動(dòng)脈球囊反搏后轉(zhuǎn)入我科。查流感病毒A IgM、巨細(xì)胞病毒IgG、風(fēng)疹病毒IgG及EB病毒衣殼抗原IgG抗體均陽性。予抗病毒、丙種球蛋白、糖皮質(zhì)激素、預(yù)防感染等治療，后好轉(zhuǎn)出院。隨訪6個(gè)月，心肌酶恢復(fù)正常,胸悶、胸痛未復(fù)發(fā)。結(jié)論 暴發(fā)性心肌炎臨床癥狀及體征不典型，應(yīng)及時(shí)行病毒檢測(cè)及心肌活組織病理檢查，盡早干預(yù)，以改善預(yù)后，減少誤診。

心肌炎；流感病毒A型；誤診；心肌梗死

暴發(fā)性心肌炎指在出現(xiàn)病毒性前驅(qū)癥狀2周內(nèi)發(fā)生的急性心力衰竭的心肌炎?；颊叱Ｓ行难苁軗p，伴惡性心律失常、急性心力衰竭和心源性休克，病死率極高。本文回顧分析表現(xiàn)為心肌梗死樣的心肌炎1例，并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)總結(jié)診治經(jīng)驗(yàn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例資料

男，32歲。因發(fā)熱7 d，胸悶、胸痛3 d，加重1 d入院。7 d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達(dá)39.5℃，伴咳嗽、咳痰，曾在外院予阿奇霉素治療，后體溫恢復(fù)正常。3 d前出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴左肩部、后背部放射性疼痛、喘憋，癥狀持續(xù)30 min，休息后緩解。1 d前胸悶、胸痛癥狀進(jìn)行性加重，伴左肩部、后背部放射性疼痛、大汗、乏力，為進(jìn)一步診治就診我院急診。查體：心率130/min，血壓99/65 mmHg。雙肺聞及少量濕性啰音；律不齊，第一心音較弱，余未見明顯異常。查肌鈣蛋白T 7.81 ng/ml，肌紅蛋白360.8 ng/ml，肌酸激酶607 U/L，肌酸激酶同工酶74 U/L，乳酸脫氫酶1446 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶970 U/L，腦鈉肽前體17836 pg/ml。心電圖示：竇性心律，完全性右束支阻滯，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，寬QRS波，V1～4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)T波倒置，電軸右偏。心臟超聲檢查示：腱索水平以下左室壁運(yùn)動(dòng)波幅普遍降低，左室整體收縮功能減低，心包積液，左室舒張功能輕度受損，射血分?jǐn)?shù)35%。初步診斷為胸悶原因待查：急性心肌梗死？心肌炎？心功能不全。于局部麻醉下急診行冠狀動(dòng)脈(冠脈)造影術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)患者血管呈右優(yōu)勢(shì)型，左主干、前降支、回旋支及右冠脈未見異常，心臟搏動(dòng)明顯減弱。綜合分析后診斷為暴發(fā)性心肌炎、心源性休克，經(jīng)右股動(dòng)脈植入主動(dòng)脈球囊反搏后轉(zhuǎn)入我科?；颊咴V胸悶、胸痛癥狀緩解，但監(jiān)測(cè)血壓偏低、四肢涼，予多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓。復(fù)查心電圖示：竇性心律，加速性室性逸搏，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；QTc間期延長(zhǎng)，V1～6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1)。查柯薩奇病毒陰性，流感病毒A IgM、巨細(xì)胞病毒IgG、風(fēng)疹病毒IgG及EB病毒衣殼抗原IgG抗體均陽性。予抗病毒、丙種球蛋白、糖皮質(zhì)激素、抗凝、預(yù)防感染等治療。治療第4天停用去甲腎上腺素，第5天停用主動(dòng)脈球囊反搏。復(fù)查肌鈣蛋白T 2.0 ng/ml，肌紅蛋白42.3 ng/ml，肌酸激酶58 U/L，肌酸激酶同工酶15.1 U/L，乳酸脫氫酶393 U/L，肌紅蛋白40.6 ng/ml，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶77.0 U/L，腦鈉肽前體2154 pg/ml。心電圖示： 竇性心律，異常Q波；Ⅰ～Ⅲ、avL、avF及V4～6導(dǎo)聯(lián)T波低平倒置，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右束支阻滯，QTc間期延長(zhǎng)，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。心臟超聲示：前間隔運(yùn)動(dòng)減弱，少量心包積液，射血分?jǐn)?shù)52%。住院第8天查肌鈣蛋白T 0.514 ng/ml，肌紅蛋白40.6 ng/ml，肌酸激酶67 U/L，肌酸激酶同工酶20.4 U/L，乳酸脫氫酶268 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶39.5 U/L，腦鈉肽前體904 pg/ml。復(fù)查心電圖示：竇性心律，Ⅰ～Ⅲ、avL、avF及V3～6導(dǎo)聯(lián)T波低平倒置，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右束支阻滯，QTc間期延長(zhǎng)(圖2)。后病情好轉(zhuǎn)出院。隨訪6個(gè)月，心肌酶恢復(fù)正常，胸悶、胸痛未復(fù)發(fā)。

圖1 暴發(fā)性心肌炎患者行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后心電圖

圖2 暴發(fā)性心肌炎患者病情好轉(zhuǎn)后心電圖

2 討論

心肌炎是心肌細(xì)胞炎癥性病變，常由感染、自身免疫或藥物所致，可引發(fā)嚴(yán)重心力衰竭、胸痛或致死性心律失常，患者常發(fā)生心源性猝死和擴(kuò)張性心肌病。由于其臨床癥狀不典型，易與其他心臟疾病特別是急性冠脈綜合征相混淆，故診斷極其困難。確診主要依靠心肌活組織病理檢查(活檢)[1]，因風(fēng)險(xiǎn)較大，臨床較難實(shí)施，因此，充分認(rèn)識(shí)心肌炎的臨床特征，早期干預(yù)，對(duì)患者預(yù)后具有十分重要的意義。

2.1 疾病概述 心肌炎可由多種因素引起，其中病毒感染和自身免疫性疾病占病因的前2位[2]?；颊叩男呐K癥狀常發(fā)生于病毒清除的第3～4周，前期不易明確診斷。本例多種病毒抗體陽性，且發(fā)病前1周有發(fā)熱、上呼吸道感染史，不除外病毒性心肌炎可能。由于診斷困難，目前關(guān)于心肌炎的流行病學(xué)資料較少。近來一項(xiàng)調(diào)查顯示，心肌炎僅占所有因心血管疾病住院患者的0.5%，且多為年輕男性[3]。然而，一項(xiàng)尸檢的回顧性分析顯示，心肌炎患者高達(dá)5%，而明確診斷的人數(shù)卻遠(yuǎn)低于這個(gè)比例[4]。

2.2 臨床表現(xiàn) 心肌炎的臨床表現(xiàn)多樣，可表現(xiàn)為急性心肌梗死樣病變、新發(fā)的嚴(yán)重心力衰竭、致死性心律失常和慢性心力衰竭[1,5-6]，發(fā)病前多有上呼吸道感染、發(fā)熱、腹瀉等表現(xiàn)。病毒感染為最常見的病因，其中以柯薩奇B組病毒最為常見，Echo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感病毒等亦較常見。多數(shù)患者主要表現(xiàn)為新發(fā)的心力衰竭(<6個(gè)月)、心律失常及胸痛。出現(xiàn)上述癥狀的患者，若排除冠脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、瓣膜病、先天性心臟病或高血壓性心臟病，需考慮心肌炎的可能[7]。部分患者可表現(xiàn)為心肌梗死樣癥狀，伴心肌酶升高、ST段抬高及節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，甚至出現(xiàn)心包積液；部分患者表現(xiàn)為嚴(yán)重心力衰竭，超聲檢查示左室收縮功能減弱，病情加重時(shí)需心臟功能支持治療；部分患者可出現(xiàn)致死性心律失常，包括嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng)(撲動(dòng))和持續(xù)性室性心動(dòng)過速。由此可見，心肌炎是青少年心源性猝死的最常見原因[8]。

目前臨床將心肌炎按照嚴(yán)重程度分為3類：①高危：失代償性心力衰竭、嚴(yán)重左室收縮功能障礙、致死性心律失常伴或不伴左室收縮功能障礙并嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯；②中危：持續(xù)輕中度左室功能障礙、持續(xù)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙、持續(xù)心電圖異常、短陣室性心律失常(無暈厥)；③低危：胸痛、室上性心動(dòng)過速、不合并左室功能障礙的嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯。

2.3 診斷 由于心肌炎的臨床癥狀、體征不典型，且心肌酶、心電圖及心臟超聲均無特征性表現(xiàn)，因此，很難與其他心臟疾病進(jìn)行鑒別診斷。冠脈造影是鑒別心肌炎和心肌梗死的最佳方法。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)冠脈造影未見血栓的患者常因冠脈痙攣出現(xiàn)心肌梗死[9]。心肌活檢在國(guó)外報(bào)道較多，其可提供病毒基因型、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)類型等信息，對(duì)于臨床診斷和治療幫助較大，然而，其風(fēng)險(xiǎn)亦較大，操作過程中可出現(xiàn)心臟穿孔(右心)或卒中(左心)，因而臨床并未將其作為心肌炎一線診斷方法。文獻(xiàn)報(bào)道國(guó)外多應(yīng)用于急性心力衰竭或心源性休克的患者[10-11]。心肌核磁共振是一種可顯示心肌結(jié)構(gòu)和功能的檢查手段，近年來越來越多的用于心肌炎診斷，可準(zhǔn)確反映心肌壞死、水腫和功能障礙等情況。

本例發(fā)病前1周有發(fā)熱，發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為胸痛，既往無冠心病高危因素，查心肌酶顯著升高，流感病毒A IgM、巨細(xì)胞病毒IgG、風(fēng)疹病毒IgG及EB病毒衣殼抗原IgG抗體均陽性，心電圖示ST段抬高、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及加速性室性異搏心律，心臟超聲示腱索水平以下左室壁運(yùn)動(dòng)波幅普遍降低，左室整體收縮功能降低，有心包積液，射血分?jǐn)?shù)35%，加之冠脈造影未見異常，且患者為年輕男性，結(jié)合分析診斷為流感病毒A暴發(fā)性心肌炎。

2.4 治療 一般治療包括臥床、營(yíng)養(yǎng)心肌、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、預(yù)防感染等，病情危重者予機(jī)械通氣治療，包括主動(dòng)脈球囊反搏、左心室輔助裝置、體外膜肺、呼吸機(jī)輔助通氣等。免疫調(diào)節(jié)治療是心肌炎治療中最具爭(zhēng)議的方法。部分研究認(rèn)為免疫調(diào)節(jié)療法(包括免疫抑制劑[12-14]、抗病毒藥物[15]和丙種球蛋白[16])治療效果欠佳，無法改善患者遠(yuǎn)期生存率。然而，Daliento等[17]報(bào)道2例腸道病毒所致的病毒性心肌炎，經(jīng)IFN-alpha治療后，心肌活檢證實(shí)病毒完全清除，左室收縮功能明顯改善。Wojnicz等[14]對(duì)擴(kuò)張性心肌病伴非去T細(xì)胞人類白細(xì)胞抗原升高的患者使用免疫抑制劑(硫唑嘌呤和潑尼松)，左室射血分?jǐn)?shù)顯著提高。Amabile等[9]報(bào)道11例暴發(fā)性病毒性心肌炎，發(fā)現(xiàn)患者發(fā)病時(shí)平均左室射血分?jǐn)?shù)為22%，其中5例有明確的病毒感染，分別為微小病毒B19 2例，柯薩奇病毒、水痘帶狀皰疹病毒及EB病毒各1例，結(jié)果顯示10例存活，9例予血管活性藥物，8例予機(jī)械通氣治療，7例予丙種球蛋白，所有患者均使用糖皮質(zhì)激素，對(duì)生存者進(jìn)行隨訪發(fā)現(xiàn)心功能均正常。提示免疫調(diào)節(jié)治療可改善心肌炎患者預(yù)后，尤其是病毒性心肌炎。Fung等[18]發(fā)現(xiàn)IFN-beta、更昔洛韋、西多福韋等藥物可減輕心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，改善心肌損傷。

本例在診斷明確后使用大劑量維生素C、左卡尼汀、磷酸肌酸鈉等營(yíng)養(yǎng)心肌，同時(shí)予抗病毒、甲潑尼龍聯(lián)合丙種球蛋白免疫調(diào)節(jié)治療獲得成功，未遺留心臟結(jié)構(gòu)和功能異常。

2.5 誤診原因分析及防范措施 心肌炎臨床表現(xiàn)不典型，體征缺乏特異性，且基層醫(yī)院對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，患者就診時(shí)先考慮常見病，致誤診誤治。提示臨床應(yīng)加強(qiáng)專業(yè)知識(shí)的學(xué)習(xí)，掌握該病的臨床特點(diǎn)，遇及無高危因素的年輕患者，尤其是出現(xiàn)心肌梗死樣癥狀，且C反應(yīng)蛋白顯著升高時(shí)，應(yīng)考慮到心肌炎的可能，及時(shí)行病毒檢測(cè)及心肌活檢，減少誤診誤治和不必要的檢查。

綜上，心肌炎臨床表現(xiàn)多樣，醫(yī)技檢查無特異性，明確診斷較困難，臨床應(yīng)及時(shí)行相關(guān)檢查，爭(zhēng)取早診斷、早治療，以改善預(yù)后，避免誤診誤治。

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國(guó)家自然科學(xué)基金(81501642)

572013 海南 三亞，解放軍總醫(yī)院海南分院重癥醫(yī)學(xué)科

胡婕，E-mail：hujie0325@foxmail.com

R542.21

B

1002-3429(2017)03-0006-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.003

2016-12-19 修回時(shí)間：2017-01-20)