消毒副產物二氯乙酰胺的去除特性及對斑馬魚的毒性

曹文平,趙 鑫,王國祥,汪銀梅(.東華理工大學水資源與環境工程學院,江西 南昌 00；.河海大學環境學院,江蘇 南京 0000；.南京師范大學環境學院,江蘇 南京 00)

消毒副產物二氯乙酰胺的去除特性及對斑馬魚的毒性

曹文平1*,趙 鑫2,王國祥3,汪銀梅1(1.東華理工大學水資源與環境工程學院,江西 南昌 330013；2.河海大學環境學院,江蘇 南京 210000；3.南京師范大學環境學院,江蘇 南京 210023)

針對含氮消毒副產物二氯乙酰胺在水廠中的去除情況及對斑馬魚的發育毒性及生物累積毒性進行研究.研究發現,駱馬湖水源地水廠的出廠水中二氯乙酰胺濃度最高為1.72μg/L,遠低于微山湖的2.6μg/L.相比常規處理工藝,深度處理工藝中的臭氧活性炭工藝對二氯乙酰胺生成勢的去除率高達64%,去除效果較好.二氯乙酰胺在10μg/L濃度下對斑馬魚胚胎產生明顯致畸作用,并且對胚胎中樞神經毒性作用早于對胚胎體內循環作用.二氯乙酰胺易于在斑馬魚的肝臟發生累積作用,并且累積作用大小與脂質含量成正相關,應當被嚴格控制.

二氯乙酰胺；去除特性；發育毒性；生物累積毒性

為了充分應對水質標準對含碳消毒副產物限制,水廠開始采用氯胺代替氯氣進行消毒,卻導致水體中含氮消毒副產物增加.相比含碳消毒副產物,含氮消毒副產物有更高的基因及細胞毒性,因此受到廣泛研究[1-3].在這類消毒副產物中,鹵代乙酰胺是一種最近發現的含氮消毒副產物,相比三鹵甲烷與鹵乙酸有著更高的基因毒性與遺傳毒性[4].其中二氯乙酰胺在水廠出水中濃度最高,達到了 5.6μg/L,且具有更高細胞毒性與細胞基因毒性[5].

斑馬魚因體型小,產卵量大,生長較快等特點,作為新模式動物被廣泛用于毒性研究中[6],被廣泛用于研究納米材料、抗生素、重金屬的毒性探究[7-9],但針對二氯乙酰胺進行斑馬魚的毒性效應未見報道.

本文對二氯乙酰胺的水廠存在、去除及基于斑馬魚的毒性機理進行研究.采用多水水源地水廠出水及相同水廠不同工藝出水的對比研究方法,探究不同水源地出廠水及相同水源地水廠不同工藝中的二氯乙酰胺濃度,旨在探究不同水源地對二氯乙酰胺的生成影響及不同工藝對二氯乙酰胺前驅物的去除效果.同時采用不同濃度二氯乙酰胺在不同時間作用下的毒性效應對比方法,研究二氯乙酰胺對斑馬魚的孵化率,死亡率,致畸率、心率及自主運動的作用,以探究二氯乙酰胺對斑馬魚的生長發育毒性及心臟循環功能毒性及神經調節功能毒性.最后試驗研究了二氯乙酰胺在斑馬魚體內的生物濃縮因子,以探究二氯乙酰胺在斑馬魚體內的生物累積毒性.

1 材料與方法

1.1 材料

采用的斑馬魚為德國Tubingen品系,由南京大學模式動物研究所斑馬魚實驗室提供.養殖照明條件為 14h光照/10h黑暗交替,養殖水溫為(28.5±1)℃;水體每隔2.5h進行曝氣充氧,保證溶解氧量大于5mg/L;pH值控制在7.02～7.25.在養殖過程中,每日定時投喂片狀魚糧與進口豐年蝦,保證斑馬魚正常生長與繁殖.試驗前,斑馬魚馴養1周,以降低養殖誤差[10].

二氯乙酰胺購買于德國Alfa Aesar公司.其他分析純藥劑購買于南京寧試化學試劑有限公司.色譜純級別的乙酸乙酯、正己烷及乙腈均購買于美國 Tedia公司.試驗采用的超純水由Millipore純水儀制備.

1.2 試驗方法

1.2.1 水廠出水中濃度試驗 選取位于江蘇蘇北某2個城市的共4座水廠(A、B、C、D),在研究出廠水中的二氯乙酰胺的存在濃度.該4座水廠工藝均分別混凝、沉淀、過濾、消毒,對比 4座水廠出廠水中二氯乙酰胺濃度,探究水源地對二氯乙酰胺存在影響.4座水廠中A水廠還擁有平行的深度處理工藝與常規處理工藝,因此針對A水廠兩套工藝,研究不同處理工藝對二氯乙酰胺的前驅物去除影響.江蘇蘇北四座給水廠其中A廠,B廠水源地取自微山湖,C廠、D廠水源地取自駱馬湖.

1.2.2 二氯乙酰胺毒性試驗 在預實驗中,二氯乙酰胺對斑馬魚半致死濃度為 315mg/L.同時結合水廠出廠水中二氯乙酰胺濃度結果,將試驗濃度設為μg/L濃度水平,并且在進行單一藥品毒性試驗時,取4個質量濃度梯度和一個空白對照:1, 10,50,100μg/L.在二氯乙酰胺的發育毒性研究中,將斑馬魚胚胎置于培養皿,對其進行96h的發育毒性試驗.而二氯乙酰胺的生物累積毒性,將成體斑馬魚置于魚缸中,進行20d的毒性試驗.

1.2.3 二氯乙酰胺取樣及檢測 在7月對6座水廠出水進行取樣裝入預先清洗的玻璃瓶中(容量 1L),隨后再加入緩沖液(0.2mol乙酸鈉與0.3mol乙酸),將水樣pH值調至5.0,降低二氯乙酰胺受 pH值作用轉化造成的誤差.隨后水樣冰浴保存帶至實驗室待測.在檢測中,指每個樣品均設3個平行樣品,且每個平行樣品均檢測3次,以降低誤差.

水樣中二氯乙酰胺檢測按照文獻[11]的方法并加以改進,檢測取 100mL水樣進行萃取,采用液液萃取與氣相色譜質譜聯用的方法.為降低試驗誤差,采用乙酸乙酯作為萃取劑,檢測儀器為氣相色譜質譜聯用(日本島津),色譜柱為RTX-5MS毛細管柱(30m×0.25mm,0.25μm).檢測條件如下:載氣采用高純氦氣,壓力控制載氣流量,柱頭壓保持在125.2kPa,流速56.9mL/min,采用無分流進樣,進樣量為 1μL,進樣口溫度控制在 180℃,檢測器溫度為250℃,采用EI離子源,SM離子檢測模式,電子能力為70eV,掃描質量范圍m/z在20～200之間.升溫模式如下:初期溫度 50℃保持3min,再以50℃/min升溫至140℃保持1min,二氯乙酰胺出峰時間為6.23min.

1.2.4 二氯乙酰胺的發育毒性研究 發育毒性試驗根據斑馬魚的發育毒理學終點進行觀測[12],主要探究二氯乙酰胺對斑馬魚卵在發育過程中的孵化數、畸形數和死亡率的作用,及二氯乙酰胺斑馬魚的自主運動及心跳的影響.試驗中孵化率、畸形率及死亡率斑馬魚卵發育過程中8,24,48,96h測定.并且胚胎發育48h后,斑馬魚胚胎開始出現鞘膜,隨后開始逐漸孵化,在96h胚胎孵化達到穩定,因此著重分析96h下的斑馬魚孵化率、畸形率及死亡率.斑馬魚胚胎的自主運動由發育24h時,斑馬魚胚胎連續2次自主運動的時間間隔得到.斑馬魚胚胎的心跳由發育48h時,使用秒表計數測定胚胎6s內的心跳次數得到[13].

1.2.5 二氯乙酰胺的代謝毒性研究 生物濃縮因子檢測根據相關文獻進行[14],生物累積試驗濃度選擇根據斑馬魚半致死濃度進行.本次試驗條件下斑馬魚半致死濃度為 315mg/L,因此試驗確定濃度為3.5mg/L與0.35mg/L.試驗在每組濃度下的暴露池內放置200條斑馬魚,并且做空白組對照.試驗分為 2個階段:48h內的吸收階段與48h～72h間的釋放階段.在0,2,6,12,24,48h對斑馬魚體內二氯乙酰胺濃度及暴露液中二氯乙酰胺濃度進行測定;隨后將斑馬魚置于純水中,在54,60,72h測定斑馬魚體內二氯乙酰胺濃度及純中的二氯乙酰胺濃度變化.本次試驗主要針對斑馬魚的肝臟,魚鰓及肌肉組織進行研究,不同二氯乙酰胺的檢測方法如下:2組暴露池中分別取出15條斑馬魚進行解剖,取出單一組織放置 20mL乙腈中均質化.隨后均質液放置于預冷的離心管中超聲30min,并且在5000g條件下離心10min,取上層清液置入100mL離心管中,該操作進行2次.隨后萃取液置入100mL離心管中,加入20mL正己烷脫脂.棄上層正己烷混液,將剩下液體在45℃下恒溫水浴加熱.隨后加入磷酸二氫鈉緩沖液定容送檢.

生物濃縮因子(BCF)的計算由K1和K22個速率常數的比值確定,這兩個數據由生物累積模型計算:

式中:Cf(ng/g)是斑馬魚各組織器官中的二氯乙酰胺濃度;K1是吸收速率常數;Cw(ng/mL)是暴露液體的二氯乙酰胺濃度,K2是釋放常數.如果假設斑馬魚體內二氯乙酰胺濃度為 0且水體內的二氯乙酰胺是恒定的,因此可以對公式(1)進行簡化得到式(2)

將試驗得到的不同暴露節點下的組織濃度值與暴露液濃度值帶入公式2中,可以得到K1,K2這2個速率常數.

1.2.6 數據分析 數據分析采用生物毒理學專用分析軟件Graph pad Prism5.0進行.實驗結果表示采用平均值±標準誤差的形式,數據用單尾檢驗法進行比較,P＜0.05為顯著差異.

2 結果與討論

2.1 給水廠出廠中二氯乙酰胺的濃度

圖1 不同水源地水廠出水中二氯乙酰胺存在濃度Fig.1 Concentration of dichloroacetamide in effluent of different drinking water treatment plant

由圖1可以看出,在4座水廠出水中,二氯乙酰胺均存在,微山湖為水源地水廠出水中二氯乙酰胺濃度明顯高于以駱馬湖為水源地的水廠.在微山湖水源地水廠出水中二氯乙酰胺濃度最高為2.6μg/L(B廠),而以駱馬湖為水源地水廠出水中二氯乙酰胺濃度最高為 1.72μg/L(D廠).消毒副產物是由前驅物在加氯后形成,因此影響消毒副產物濃度的包括水源水中有機前驅物的濃度,消毒劑的種類、投加量及消毒接觸時間,其中有機前驅物對二氯乙酰胺存在濃度影響最大[15].經現場調研對比發現,4座水廠都使用液氯作為消毒劑,并且消毒接觸時間幾乎相同,因此造成四座水廠出水中二氯乙酰胺濃度差異的最大可能性是由于取水點處水源水中的有機前驅物的濃度差異.

在調研的4座水廠中,C廠和D廠的原水取自駱馬湖.駱馬湖湖水面積 260km2,被江蘇省定位水上濕地保護區,擁有極強的湖水自凈能力,是南水北調的重要中轉站.因此駱馬湖水質明顯優于微山湖水質.C廠原水處于濕地區,水質受到凈化;而 D廠原水取自湖灣區,水體流動相對較小,因而C廠原水水質明顯高于D廠原水水質,最終導致C廠出廠水中二氯乙酰胺濃度低于D廠出廠水.A廠和B廠的原水取自微山湖,微山湖湖水面積 660km2,是中國北方最大的淡水湖.但近年來隨著微山湖的開發,生活、工業污水及人工養殖廢水大量進入湖體,導致微山湖水質明顯惡化.A廠、B廠原水均取自湖灣處,但A廠水源地有效開展了嚴查污水偷排及生態清淤措施,使得A處水源地的水質由于B廠水源地,最終導致A廠出廠水中二氯乙酰胺濃度低于B廠出廠水.

因此推斷二氯乙酰胺的形成與水質相關;同時考慮到 4座水廠出廠水中二氯乙酰胺濃度均高于1μg/L,可以作為毒性實驗的依據.

2.2 給水廠對二氯乙酰胺的去除

圖2 不同處理工藝單元出水中二氯乙酰胺濃度Fig.2 Concentration of dichloroacetamide in effluent of different treatment units

針對A水廠2套平行工藝進行對比,常規處理工藝包括:混凝、沉淀、過濾、消毒;深度處理工藝包括:混凝、沉淀、過濾、臭氧活性炭濾池、消毒.二氯乙酰胺是消毒前驅物在加氯后產生的,因此各單元出水中并不能直接檢測出二氯乙酰胺.為了實現去除效率對比,根據文獻[15]引入二氯乙酰胺生成勢.生成勢試驗過程如下:100mL水樣加入500mL密封瓶,在室溫下進行加氯反應,用碳酸氫鈉調節 pH值至7.5.加氯量由式(3)獲得:

本次試驗水樣加氯量為19.1mg/L,各單元出水中二氯乙酰胺生成勢結果見圖2.

由圖2可以看出,在原水中二氯乙酰胺的生成勢濃度為9.57μg/L.在常規處理工藝中,混凝沉淀處理后出水中生成勢濃度為 8.33μg/L,但經過濾處理后,生成勢濃度出現上升,達到 9.15μg/L.在深度處理工藝中,經混凝沉淀去除后生成勢濃度為 8.21μg/L,經過濾去除后生成勢濃度為7.62μg/L,經臭氧去除后生成勢為 5.51μg/L,最后活性炭池出水中生成勢僅為 3.95μg/L.常規處理工藝對生成勢總體去除率為4.3%,而深度處理工藝對生成勢總體去除率達 58.7%.因此深度處理工藝出水中生成勢濃度明顯低于常規處理工藝出水的生成勢濃度,即深度處理工藝對二氯乙酰胺前驅物有著更大的去除效率.

同時為研究不同處理工藝下各處理單元對二氯乙酰胺生成勢的去除效果,試驗對各單元針對二氯乙酰胺生成勢去除的貢獻比進行計算,挑選出對二氯乙酰胺生成勢有正去除作用的工藝處理單元,根據各單元對二氯乙酰胺生成勢的正去除濃度,計算對二氯乙酰胺生成勢有正去除作用單元的去除貢獻程度,結果見圖3.

由圖3可以看出,在常規處理工藝中,僅混凝沉淀工藝對生成勢有正去除作用,而在深度處理工藝中,混凝沉淀去除貢獻度僅為24%,過濾單元去除貢獻率僅為 10%,而臭氧活性炭池聯合單元對生成勢去除貢獻度最高,達64%.文獻[16]表明,臭氧活性炭池聯合單元對消毒副產物前驅物有著較強的去除效率.臭氧對蛋白質氨基酸等主要消毒副產物前驅物有著較強的氧化作用:臭氧分子可以與有機物發生直接氧化作用,臭氧被分解后會產生羥基自由基,間接的與有機物發生氧化反應.在強氧化作用下,大顆粒有機物分子受到氧化作用,直接轉化為小分子有機物顆粒,一定程度上降低了二氯乙酰胺的生成勢.在活性炭池階段,活性炭池會對臭氧降解出的小分子有機物實現有效的吸附截留,活性炭附著的微生物會對這類有機物有效吸收與降解,最終降低水體中二氯乙酰胺的生成勢[17].同時有文獻報道二氯乙酰胺的前驅物主要為芳香類蛋白質,臭氧活性炭單元對芳香類蛋白質等類蛋白類物質有著較高的氧化及生物去除作用,因而對二氯乙酰胺的生成勢可以有效去除[18].因此為實現二氯乙酰胺有效控制,深度處理工藝中的臭氧活性炭池單元可以作為優選單元.

圖3 不同工藝各單元去除貢獻比Fig.3 Removal contribution of different treatment units

在檢測過程中發現,在常規處理工藝中過濾單元對生成勢產生了負去除作用,而在深度處理工藝中的卻出現了正去除.經實地考察調研發現,

在取樣期間深度處理工藝中濾池單元距前次反沖洗時間較短,而常規處理工藝距前次反沖洗時間較長,因而造成了常規處理工藝濾池濾層中累積的有機前驅物發生釋放,最終提高了出水中的二氯乙酰胺生成勢濃度.

2.3 二氯乙酰胺對斑馬魚的生長發育毒性

2.3.1 二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎致死率、孵化率及死亡率影響 由圖4可以看出,隨著二氯乙酰胺暴露濃度的上升,斑馬魚胚胎孵化率呈現下降趨勢.在低濃度下(1,10μg/L),二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎孵化率無明顯作用.當濃度在50μg/L、100μg/L時,斑馬魚胚胎孵化率明顯下降,分別下降11%和18%.隨著二氯乙酰胺暴露濃度上升,斑馬魚胚胎死亡率不斷上升.在低濃度下(1,10μg/L),二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎死亡率無明顯作用,當濃度在50,100μg/L時,胚胎死亡率明顯上升,分別達到68%與75%.隨著二氯乙酰胺暴露濃度增加,斑馬魚胚胎致畸率不斷上升,并且當濃度大于10μg/L時,二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎產生明顯的致畸作用.

在二氯乙酰胺的暴露過程中,二氯乙酰胺會隨著胚胎吸收進入胚胎內,對胚胎的葉酸代謝產生一定的抑制作用,從而抑制胚胎細胞正常發育.同時二氯乙酰胺作為外源性物質也會促進胚胎體內好氧基團的產生,對胚胎內細胞造成氧化損傷,抑制了胚胎的正常代謝行為,從而抑制了斑馬魚胚胎的正常發育與生長[19].暴露實驗發現,在環境濃度下(1μg/L)二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎致畸率、死亡率及畸形率無明顯毒性作用.并且由濃度和指標的對應關系發現,在10μg/L時二氯乙酰胺對斑馬魚致畸作用明顯,即二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎有著較強的致畸作用,應當被嚴格控制.

2.3.2 二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎自主運動及心跳毒性 由圖5可以看出,隨著二氯乙酰胺濃度的上升斑馬魚的胚胎自主運動間隔不斷的降低,相同時間間隔內的運動頻率不斷升高.當濃度在50,100μg/L時,胚胎的自主運動受到明顯的作用,分別下降30%,39%.隨著二氯乙酰胺濃度上升,胚胎心率呈現上升趨勢,并且在100μg/L時,胚胎心率明顯上升,相比對照組上漲68%.并且在環境濃度下(1μg/L),二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎自主運動及心率無明顯毒性作用.

圖4 二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎的孵化率、死亡率、畸形率的作用Fig.4 Effects of dichloroacetamide on hatchability, death rate and malformation of zebrafish *顯著影響, P＜0.05

經研究發現,胚胎自主運動受到胚胎中樞神經控制,可以由自主運動間隔判斷發育過程中的神經功能及胚胎發育過程中的協調能力[20].在暴露過程中,二氯乙酰胺會被胚胎吸收進入體內,二氯乙酰胺本體及引起的自由基會對胚胎細胞產生氧化損傷產生神經信號,這類信號會傳輸至胚胎中樞神經,并且對胚胎中樞神經造成損傷,從而加快相同時間的運動頻次,降低運動時間間隔.心臟在胚胎發育過程中起到體內循環的作用,并且在胚胎發育過程中,心臟的發育受到細胞的遷移、增值、分化的作用,是較為復雜的過程[21].在暴露過程中,二氯乙酰胺會進入斑馬魚體內造成氧化損傷,從而一定程度上影響胚胎的正常呼吸代謝,從而誘發胚胎局部組織缺氧,從而影響胚胎體內循環,最終加快胚胎心率.

圖5 二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎的自主運動及心率的作用Fig.5 Effects of dichloroacetamide on spontaneous movement and heart beats of zebrafish*顯著影響, P＜0.05

同時由暴露結果可以看出,在大于等于50μg/L濃度下,胚胎自主運動受到明顯作用;而在大于等于 100μg/L濃度下,胚胎心率才收到明顯的作用.因此可以得出二氯乙酰胺對胚胎的自主運動作用大于對胚胎的心率作用,即二氯乙酰胺對胚胎中樞神經毒性作用早于對胚胎體內循環作用.

2.4 二氯乙酰胺對斑馬魚的生物累積毒性

2.4.1 暴露液體中二氯乙酰胺的濃度變化由圖 6可見,在吸收階段,0.35mg/L組分與3.5mg/L組分暴露液中的二氯乙酰胺濃度均呈現下降趨勢,并且 3.5mg/L組分下降尤為明顯.而在釋放階段,清水中的二氯乙酰胺濃度都緩慢增加.

圖6 兩組暴露液中二氯乙酰胺的濃度變化Fig.6 Concentration of dichloroacetamide in two exposure mixture

圖7 不同暴露組中斑馬魚器官對二氯乙酰胺的吸收與釋放Fig.7 Adsorption and desorption of dichloroacetamide in organs of zebrafisha肝臟組織;b魚鰓組織;c肌肉組織

2.4.2 斑馬魚各器官二氯乙酰胺的濃度變化由圖7可以看出,2組濃度試驗下的斑馬魚肝臟、魚鰓及肌肉均隨暴露時間呈現顯著變化.在暴露初期,3個器官中的二氯乙酰胺均呈現上升趨勢,并在48h～56h取得最大值,其中肝臟累積二氯乙酰胺濃度最大(0.35mg/L組為 351μg/g,3.5mg/L為 3656μg/g),其次是魚鰓組織,最后是肌肉組織.隨后組織器官內的二氯乙酰胺濃度逐漸下降,反應組織器官對二氯乙酰胺的排出釋放.

2.4.3 斑馬魚不同器官組織對二氯乙酰胺的生物累積因子(BCF) 由表1可以看出,兩個暴露濃度測試下肝臟的生物濃縮因子分別為 1510 (0.35mg/L)和 1980(3.5mg/L);魚鰓組織的生物濃縮因子分別為 1250(0.35mg/L)、1376(3.5mg/L);肌肉組織的生物濃縮因子分別為 678(0.35mg/ L)、821(3.5mg/L).其中肝臟生物濃縮因子最高,其次是魚鰓,最后是肌肉組織.針對生物濃縮因子進行對數計算發現,肝臟及魚鰓的lgBCF指數均大于 3,因此可以推斷二氯乙酰胺易于在斑馬魚的肝臟及魚鰓組織發生累積,但在肌肉組織中累積現象并不明顯.肝臟作為主要代謝器官組織會易于發生污染物質的累積,并且二氯乙酰胺是脂溶性物質易于在肝臟這類高脂肪組織發生累積

[22].魚鰓是斑馬魚主要的呼吸及進食器官,是外界物質進入斑馬魚體內的必經通道,因此易于發生二氯乙酰胺累積.而肌肉組織并不是高脂質組織,因此,累積現象發生并不明顯[23].通過斑馬魚組織器官生物累積因子試驗發現,生物累積因子大小與脂質含量成正相關,因此可以推斷二氯乙酰胺會在人類的高脂質組織器官中發生累積.

表1 不同濃度組下的生物濃縮因子計算Table 1 Bioaccumulation factors under different concentrations

3 結論

3.1 二氯乙酰胺在水廠出廠水中的濃度受水源地的影響較大,駱馬湖水源地出廠水中二氯乙酰胺濃度最大為 1.72μg/L,遠低于微山湖水廠出水中的2.6μg/L.

3.2 在不同處理工藝對比中發現,常規處理工藝對二氯乙酰胺生成勢去除效果較差,而深度處理工藝中的臭氧活性炭工藝對二氯乙酰胺生成勢的去除率高達64%,有極好的去除效果.并且制定合理的反沖洗周期也有利于提高常規處理工藝對二氯乙酰胺生成勢的去除能力.

3.3 環境濃度下的二氯乙酰胺對斑馬魚胚胎發育幾乎無明顯毒性作用,但隨著濃度升高,發育毒性開始變得明顯.二氯乙酰胺對斑馬魚有著明顯的致畸作用.

3.4 二氯乙酰胺對斑馬魚肝臟的累積毒性大于對魚鰓及肌肉組織的累積毒性.因此推斷二氯乙酰胺會在人類的高脂質組織器官中發生累積.

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Removal property and toxicity research on zebrafish of the disinfection-byproduct—dichloroacetamide.

CAO Wen-ping1*, ZHAO Xin2, WANG Guo-xiang3,WANG Yin-mei1(1.School of Water Resource and Environmental Engineering, East China University of Technology, Nanchang 330013, China；2.School of Environment, Hohai University, Nanjing 210000, China；3.School of Environment, Nanjing Normal University, Nanjing 210023, China). China Environmental Science, 2017,37(3)：1073～1081

s：Dichloroacetamide is anitrous disinfection-byproduct in drinking water treatment plant, which is harmful to human health. In this work, zebrafish was used as the target organim to explore effect of dichloroacetamide on zebrafish in developmental and accumulative toxicity. Experimental results document that the highest dichloroacetamide concentration in effluent from drinking water treatment plant of Luoma Lake was 1.72μg/L, which is far lower than that from in Weishan Lake with 2.6μg/L. Comparing conventional treatment process suggests that advanced unit of ozone combined with granular-activated carbon achieved higher efficiency for dichloroacetamide removal ratio, which reached at about 64%. Dichloroacetamide could cause malformation effects on embryo zebrafish and could cause stronger toxicity effects on neuron than that on circulation system of embryo zebrafish. Dichloroacetamide also could cause accumulative toxicity on zebrafish liver and its accumulative toxicity was proportional to lipid content, which should be strictly controlled.

dichloroacetamide；removal property；developmental toxicity；bio-accumulative toxicity

X171.5,X503.225

A

1000-6923(2017)03-1073-09

曹文平(1979-),男,江西都昌人,副教授,博士,主要研究方向為水質凈化和生態修復工程.發表論文90余篇.

2016-07-12

江蘇省自然科學基金(BK2011201);住房與城鄉建設部科技計劃項目(2012-K7-14);科學技術部星火計劃項目;江蘇省六大高峰人才項目(JNHB-005)

* 責任作者, 副教授, caowenping5000@163.com