短程甲潑尼龍沖擊療法在早期合并全身炎癥反應(yīng)綜合征急性胰腺炎患者中的應(yīng)用

周亞鋒，吳紅梅，呂婷

(1.陜西省榮復(fù)軍人第一醫(yī)院急診科，陜西 寶雞 721300；2.寶雞市人民醫(yī)院病理科，陜西 寶雞 721000；3.陜西省榮復(fù)軍人第一醫(yī)院外科，陜西 寶雞 721300)

短程甲潑尼龍沖擊療法在早期合并全身炎癥反應(yīng)綜合征急性胰腺炎患者中的應(yīng)用

周亞鋒1，吳紅梅2，呂婷3

(1.陜西省榮復(fù)軍人第一醫(yī)院急診科，陜西 寶雞 721300；2.寶雞市人民醫(yī)院病理科，陜西 寶雞 721000；3.陜西省榮復(fù)軍人第一醫(yī)院外科，陜西 寶雞 721300)

目的 評價(jià)短程甲潑尼龍沖擊療法在早期合并全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)急性胰腺炎(AP)患者中的應(yīng)用效果。方法選擇我院消化內(nèi)科2015年6月至2016年6月收治的89例住院合并SIRS的AP患者，采用數(shù)字表隨機(jī)法分為兩組，對照組44例給予內(nèi)科綜合治療，觀察組45例患者在此基礎(chǔ)上給予1.5 mg/(kg·d)×3 d的甲潑尼龍治療，療程1周；治療前、治療3 d、5 d采用急性生理與慢性健康(APACHEⅡ)評分、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)評分評價(jià)療效，并檢測血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)，記錄兩組急性腎衰竭、急性呼吸衰竭等器官衰竭發(fā)生情況。結(jié)果兩組患者治療3 d、治療5 d時的APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平均低于入院時，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組和對照組患者治療3 d時的APACHEⅡ評分[(5.02±0.97)分vs(6.41±1.17)分]、SIRS評分[(1.74±0.29)分vs(2.24± 0.32)分]和CRP水平[(162.9±27.2)mg/dLvs(192.4±36.9)mg/dL]比較，觀察組均低于對照組，治療5 d時的APACHEⅡ評分[(4.33±0.96)分vs(5.24±1.03)分]、SIRS評分[(1.32±0.24)分vs(1.75±0.30)分]、CRP水平[(83.6±17.2)mg/dLvs(142.8±27.4)mg/dL]比較，觀察組也均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者的器官衰竭發(fā)生率為75.56%，明顯低于對照組的90.91%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，觀察組患者病死率為6.67%，對照組為9.09%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論短程甲潑尼龍沖擊療法能快速控制AP患者炎癥反應(yīng)，降低病情嚴(yán)重程度，減少多器官功能障礙綜合征的發(fā)生率。

甲潑尼龍；沖擊療法；急性胰腺炎；全身炎癥反應(yīng)綜合征；療效

早期合并全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的急性胰腺炎(AP)患者器官衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[1]，因此采取積極的措施抑制炎癥介質(zhì)的釋放對患者而言意義重大[2]。本研究對45例患者在內(nèi)科綜合治療的同時給予短程甲潑尼龍沖擊治療，旨在阻斷SIRS，提高預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院消化內(nèi)科2015年6月至2016年6月收治且符合以下納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的89例住院合并SIRS的AP患者，采用數(shù)字表隨機(jī)法分為兩組，對照組44例，男性31例，女性13例；年齡21～68歲，平均(46.3±13.2)歲。觀察組45例，男性31例，女性14例；年齡20～71歲，平均(47.6±14.1)歲。兩組患者的一般情況比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合亞特蘭大2012年分類和定義修訂的國際共識的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，同時符合美國胸科醫(yī)師協(xié)會和危重病醫(yī)學(xué)會(ACCP/SCCM)聯(lián)席會議的關(guān)于SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②年齡≥18周歲，知情同意并簽署知情同意書者；③發(fā)病至入院時間≤72 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對糖皮質(zhì)激素類藥物過敏者或起發(fā)病前4周服用過糖皮質(zhì)激素者；②外傷未愈者或近6個月有外科手術(shù)史者，合并活動性消化性潰瘍者，未控制的高血壓、糖尿病、感染性疾病患者；③妊娠及哺乳期女性；④慢性胰腺炎急性發(fā)作或腫瘤引起的AP及自身免疫胰腺炎患者。

1.3 方法 對照組患者入院后均給予內(nèi)科綜合治療，包括禁食、胃腸減壓、抗感染、抑酸、抑酶等對癥治療；腸外、腸內(nèi)營養(yǎng)、補(bǔ)液等支持治療。當(dāng)患者出現(xiàn)腎功能衰竭癥狀時立即給予連續(xù)腎臟替代治療；出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征時給予呼吸支持，出現(xiàn)休克患者，給予血管活性藥物。療程為1周。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予1.5 mg/(kg·d)×3 d的甲潑尼龍(天津天藥藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20020223)治療，療程為1周。

1.4 觀察指標(biāo) ①病情緩解情況評價(jià)：入院時、治療3 d、5 d分別行急性生理與慢性健康(APACHEⅡ)評分、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)評分[5]；②炎癥指標(biāo)評價(jià)：入院時、治療3 d、5 d分別檢測血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)：③比較兩組急性腎衰竭、急性呼吸衰竭、多器官功能障礙綜合征(MODS)、休克及腹腔間隔綜合征發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的嚴(yán)重程度及炎癥反應(yīng)比較 兩組患者治療3 d、5 d時的APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平均低于入院時，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者入院時的APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但觀察組患者治療3 d、5 d時的APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1和表2。

表1 兩組患者的嚴(yán)重程度及炎癥反應(yīng)比較(±s)

表1 兩組患者的嚴(yán)重程度及炎癥反應(yīng)比較(±s)

注：與入院時比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù)APACHEⅡ評分SIRS評分對照組觀察組t值P值44 45入院時8.02±1.26 8.13±1.34 0.208 0.717治療3 d 6.41±1.17a5.02±0.97a3.046 0.039治療5 d 5.24±1.03a4.33±0.96a2.873 0.042入院時2.38±0.42 2.41±0.47 0.361 0.759治療3 d 2.24±0.32a1.74±0.29a6.018 0.011治療5 d 1.75±0.30a1.32±0.24a5.054 0.024

表2 兩組患者治療前后各時間段的CRP水平比較(mg/dL，±s)

表2 兩組患者治療前后各時間段的CRP水平比較(mg/dL，±s)

注：與入院時比較，aP＜0.05。

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)44 45入院時237.6±45.8 241.7±50.3 0.348 0.720治療3 d 192.4±36.9a162.9±27.2a2.826 0.043治療5 d 142.8±27.4a83.6±17.2a5.713 0.022

2.2 兩組患者的器官衰竭情況比較 觀察組患者急性腎衰竭、急性呼吸衰竭等器官衰竭發(fā)生率為75.56%，明顯低于對照組的90.91%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.982，P=0.021)，見表3。

2.3 兩組患者的死亡率比較 觀察組患者死亡3例，死亡率為6.67%，對照組死亡4例，死亡率為9.09%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.927，P=0.102)。

表3 兩組患者的器官衰竭發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討 論

AP是一種有潛在致死風(fēng)險(xiǎn)的急性炎性疾病[6]，病情進(jìn)展快，死亡率高，其中20%～30%的患者可進(jìn)展為重癥急性胰腺炎(SAP)。AP的病程分為兩個階段：第1階段持續(xù)時間約為7 d，主要是炎癥因子的釋放，是死亡的主要階段之一，表現(xiàn)為胰腺細(xì)胞因子級聯(lián)激活的炎癥反應(yīng)綜合征，當(dāng)炎癥介質(zhì)的釋放大于機(jī)體的抗炎能力時，會進(jìn)展為全身性炎癥，發(fā)生SIRS。研究表明，SIRS級聯(lián)的過度激活可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至多器官功能衰竭，特別是在AP早期階段合并SIRS會顯著增加發(fā)生器官衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，而死亡的原因也多為SIRS所致的多器官衰竭。因此早期阻斷炎癥介質(zhì)，抑制促炎因子的過度釋放，減輕SIRS的嚴(yán)重程度，才有可能改善AP患者的預(yù)后[7]。

目前抗炎治療應(yīng)用最廣，最經(jīng)濟(jì)實(shí)惠的方法是糖皮質(zhì)激素藥物。國外研究顯示，糖皮質(zhì)激素對多器官損傷有保護(hù)作用，可抑制炎癥介質(zhì)的過度釋放，減輕AP的嚴(yán)重程度[8]。本研究在內(nèi)科綜合治療的同時給予患者短程甲潑尼龍沖擊療法，觀察對嚴(yán)重程度和炎癥嚴(yán)重程度的影響結(jié)果顯示，治療3 d、5 d，兩組APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平均低于入院時，但觀察組治療3 d、5 d APACHEⅡ評分、SIRS評分、CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明短程甲潑尼龍沖擊療法能快速控制AP患者炎癥反應(yīng)，降低病情嚴(yán)重程度。

甲潑尼龍是人工合成的中效糖皮質(zhì)激素藥物之一，具有生物半衰期短、幾乎無腎上腺鹽皮質(zhì)激素活性、無氟化作用、對腎上腺垂體抑制作用小、肌肉降解作用小、易滲透肺組織等優(yōu)點(diǎn)。因此本研究根據(jù)《2011年糖皮質(zhì)激素類藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則》選用甲潑尼龍進(jìn)行抗炎治療，從兩組患者急性腎衰竭、急性呼吸衰竭等器官衰竭發(fā)生情況顯示，觀察組發(fā)生率為75.56%，對照組為90.91%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，說明短程甲潑尼龍沖擊療法可降低合并SIRS的AP患者器官衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，對提高預(yù)后具有一定的作用。但可能本研究樣本量較小，兩組患者死亡率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述，短程甲潑尼龍沖擊療法能快速控制AP患者炎癥反應(yīng)，降低病情嚴(yán)重程度，減少多器官功能障礙綜合征的發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。

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Application of methylprednisolone shock therapy in patients with acute pancreatitis combined with systemic inflammatory response syndrome.

ZHOU Ya-feng1,WU Hong-mei2,LV Ting3.1.Emergency Department,the Veterans First Hospital of Shaanxi Province,Baoji 721300,Shaanxi,CHINA;2.Pathological Department,the People's Hospital of Baoji City,Baoji 721000,Shaanxi,CHINA;3.Department of Surgery,the Veterans First Hospital of Shaanxi Province,Baoji 721300,Shaanxi,CHINA

ObjectiveTo analyze the effect of methylprednisolone shock therapy in patients with acute pancreatitis(AP)combined with systemic inflammatory response syndrome(SIRS)in early stage.MethodsFrom June 2015 to June 2016,89 AP patients with SIRS in Department of Gastroenterology of our hospital were randomly divided into two groups by random number table.The control group(44 cases)were given comprehensive medicine treatment,and the observation group(45 cases)was treated with methylprednisolone(1.5 mg/(kg·d)×3 days)on the basis of the control group,with one week as a treatment course.Before treatment and 3 d,5 d after treatment,acute physiology and chronic health(APACHEⅡ)score,systemic inflammatory response syndrome(SIRS)score were measured for evaluation of curative effect.Serum C-reactive protein(CRP)levels were detected,and acute renal failure,acute respiratory failure were recorded.ResultsAt 3 d,5 d after treatment,APACHEⅡscore,SIRS score,CRP levels were significantly lower thanthose at admission(P＜0.05).At 3 d after treatment,APACHEⅡ score,SIRS score and CRP level were(5.02±0.97), (1.74±0.29),(162.9±27.2)in the observation group,as compared with(6.41±1.17),(2.24±0.32),(192.4±36.9)in the control group(P＜0.05).At 5 d after treatment,APACHEⅡscore,SIRS score,CRP level were(4.33±0.96),(1.32±0.24), (83.6±17.2)in the observation group,which were significantly lower than(5.24±1.03),(1.75±0.30),(142.8±27.4)in the control group(P＜0.05).The incidence of organ failure rate was 75.56%in the observation group,significantly lower than 90.91%in the control group(P＜0.05),and the case fatality rate was 6.67%in the observation group,significantly lower than 9.09%in the control group(P＞0.05).ConclusionMethylprednisolone shock therapy can quickly control the inflammation inAPpatients,alleviate disease severity,and reduce the incidence of multiple organ dysfunction syndrome.

Methylprednisolone;Shock therapy;Acute pancreatitis;Systemic inflammatory response syndrome;Curative effect

R657.5+1

A

1003—6350（2017）06—0882—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.007

2016-09-07)

周亞鋒。E-mail：89014784@qq.com