尼可地爾治療慢性缺血性心肌病合并心力衰竭療效觀察

于亞男，于曉然，李宏元

(大連市友誼醫院急診科，遼寧 大連 116001)

尼可地爾治療慢性缺血性心肌病合并心力衰竭療效觀察

于亞男，于曉然，李宏元

(大連市友誼醫院急診科，遼寧 大連 116001)

目的 研究慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者采用尼可地爾治療的臨床效果及安全性。方法臨床納入我院2013年8月至2015年8月期間收治的94例慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者作為研究對象，將所有患者按床位單雙號分為兩組，每組47例。對照組患者采用常規內科治療及對癥支持治療，觀察組患者在上述治療基礎上聯合尼可地爾治療，兩組患者均治療6個月。比較兩組患者的治療效果、心功能水平以及不良反應情況。結果觀察組患者的治療總有效率為95.74%，明顯高于對照組的82.98%，差異有統計學意義(P＜0.05）；治療前，兩組患者左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室舒張末內經(LVEDD)以及6 min步行距離比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，治療后觀察組患者的LVEF、LVESD、LVEDD以及6 min步行距離均優于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)；觀察組患者的不良反應發生率為8.51%，對照組為10.64%，兩組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。結論尼可地爾聯合常規內科治療對慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者治療效果更顯著，無明顯不良反應，心功能恢復更佳，值得臨床推廣應用。

缺血性心肌病；心力衰竭；尼可地爾；臨床療效；安全性

缺血性心肌病是臨床常見的心血管疾病類型，主要發病機制是由于心肌長期缺血，導致心肌彌散性纖維化，使心功能下降，導致心力衰竭、心律失常等一系列心臟疾病的發生。心力衰竭是心臟疾病患者的最終結局，若不及時治療，嚴重威脅患者生命安全[1]。隨著目前對心臟疾病和心血管疾病的不斷深入研究，目前人們逐漸從冠狀動脈粥樣硬化理論的關注上逐漸過渡到心肌細胞缺血的理論，目前如何保護缺血的心肌細胞成為人們關注的重點[2]。尼可地爾是一種可改善心肌缺血癥狀的有效藥物，但對于合并心力衰竭的缺血性心肌病患者療效如何并未有過多報道。因此本文對我院缺血性心肌病合并心力衰竭的患者行尼可地爾治療，觀察尼可地爾對缺血性心肌病合并心力衰竭患者的治療效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年8月至2015年8月期間我院急診科收治94例慢性缺血性心肌病合并心力衰竭的患者作為研究對象。納入標準：①患者自愿參加本次研究并簽字同意；②符合慢性缺血性心肌病、心力衰竭診斷標準[3]的患者。排除標準：①有藥物過敏史者；②接受冠狀動脈搭橋或經皮冠狀動脈介入治療后1個月內的患者；③合并嚴重疾病(如惡性腫瘤等)對研究有影響的患者。按患者床位單雙號分為兩組各47例。對照組患者中男性23例，女性24例；年齡31～78歲，平均(54.8±4.6)歲；心功能(NYHA)分級中，Ⅰ級6例，Ⅱ級22例，Ⅲ級19例。觀察組患者中男性22例，女性25例；年齡33～79歲，平均(54.8±4.9)歲；NYHA分級中，Ⅰ級6例，Ⅱ級21例，Ⅲ級20例。兩組患者的性別、年齡、NYHA分級比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予常規內科治療，包括利尿劑、吸氧、血管緊張素轉化酶抑制劑、地高辛等。觀察組在上述基礎上口服由Tohoku Nipro Pharmaceutical Corporation生產的尼可地爾(喜格邁，規格：5 mg/片，批號：H20060401)治療，1片/次，3次/d。兩組患者均治療6個月。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者的治療效果、心功能[左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室舒張末內經(LVEDD)以及6 min步行距離]及藥物不良反應。

1.4 療效標準[4]顯效：治療后NYHA分級提高兩級或以上，心力衰竭等臨床相關癥狀消失；有效：治療后NYHA分級提高提高1級，心力衰竭等臨床相關癥狀有所改善；無效：治療后NYHA分級無提高，心力衰竭等臨床相關癥狀無改善。

1.5 統計學方法 應用SPSS18.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以百分比表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為95.74%，明顯高于對照組的82.98%，差異有統計學意義(χ2=8.562，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較（例）

2.2 兩組患者的心功能比較 治療前兩組患者的心功能水平比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后觀察組患者的LVEF、LVESD、LVEDD以及6 min步行距離均優于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的不良反應比較 觀察組患者的不良反應發生率為8.51%，與對照組的10.64%比較差異無統計學意義(χ2=0.262，P＞0.05)，見表3。

表2 兩組患者的心功能比較(±s)

表2 兩組患者的心功能比較(±s)

組別 例數LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm) 6 min步行距離(m)對照組觀察組t值P值47 47治療前39.26±5.28 38.97±5.14 0.270＞0.05治療后45.28±5.54 56.86±6.13 9.608＜0.05治療前59.81±2.23 60.14±2.37 0.695＞0.05治療后54.16±2.85 45.72±3.12 13.693＜0.05治療前58.68±5.59 58.84±5.43 0.141＞0.05治療后55.26±6.11 50.63±6.04 3.695＜0.05治療前289.14±73.27 283.58±72.16 0.371＞0.05治療后419.67±78.59 498.25±80.38 4.792＜0.05

表3 兩組患者的不良反應比較（例）

3 討論

缺血性心肌病主要由冠狀動脈狹窄或堵塞而引起心肌長期缺血造成心功能嚴重損傷而導致的心臟肌病，大部分患者心臟左心室射血分數不超過40%，且有心室壁運動異常癥狀[5]。心力衰竭是心臟疾病的終末期表現，是心臟疾病患者死亡的主要原因。如今對心力衰竭患者的治療臨床上以短期恢復血流動力再進行長期性恢復為主，以改善心肌功能，改變衰竭心臟的生物學特性[6]。目前臨床上多以醛固酮拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑以及鈣離子通道阻滯劑為主要內科治療措施，可促進心功能改善和心肌代謝，重構心室[7]。在我國尼可地爾治療慢性缺血性心肌病的研究處于剛起步階段，雖然尼可地爾對缺血心肌治療效果較佳，但對合并心力衰竭患者的治療效果報道較少[8]。因此尼可地爾對心力衰竭患者的療效成為人們關注的重點。

在本文研究中顯示，觀察組患者治療效果優于對照組，且治療后心肌功能明顯優于常規內科治療。尼可地爾是一種煙酸胺衍生物，代謝可釋放NO，緩解心絞痛癥狀，且能使心肌細胞膜上的鉀離子通道開放，從而使鉀離子內流，減少鈣離子的內流，緩解心肌損傷，防止心臟衰竭[9]。因此尼可地爾治療可有效減少心肌損傷，恢復心臟功能，比單純擴血管藥物效果更佳，本文結果與之相符。

倪明科等[10]認為，尼可地爾治療心力衰竭的機制可能為：(1)通過擴張血管，從而減輕心肌負擔，改善心肌功能；(2)可激活鳥苷酸環化酶，進而提高環鳥甘酸細胞分泌水平，達到松弛血管平滑肌的功能，持續改善心功能。而本文結果中也顯示觀察組心功能明顯優于對照組，進一步證實了尼可地爾對心力衰竭患者具有明顯改善心功能的作用。不良反應是藥物治療的重要指標，尼可地爾是否會引起嚴重不良反應也受到廣大學者的關注和重視。本文研究中發現，觀察組不良反應發生率與對照組差異無統計學意義，可見尼可地爾治療并不會出現嚴重不良反應，安全性高。

綜上所述，常規內科治療聯合尼可地爾對慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者治療效果更顯著，明顯改善心功能，不良反應少，值得臨床應用及推廣。

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R542.2

B

1003—6350（2017）06—0966—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.035

2016-10-07)

遼寧省科學技術計劃項目(編號：20022125)

于亞男。E-mail：yuyanan2004401@sina.com