郭山山 王恩普 孫宏立
河南省直第三人民醫(yī)院影像科 鄭州 450006
DTI在診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應(yīng)用研究
郭山山 王恩普 孫宏立
河南省直第三人民醫(yī)院影像科 鄭州 450006
目的 評(píng)價(jià)DTI診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應(yīng)用價(jià)值,對(duì)比不同疾病的FA、ADC值,總結(jié)診斷經(jīng)驗(yàn)。方法 選取2015-02—2016-02于我院神經(jīng)內(nèi)科接受常規(guī)MRI檢查的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者34例,選擇同期健康的同齡體檢者34例為對(duì)照組,進(jìn)行DTI檢查。結(jié)果 阿爾茨海默病組扣帶束、扣帶束后部、上縱束、頂葉白質(zhì)FA值及扣帶束后部、上縱束ADC值與對(duì)照組存比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腦梗死、輕度創(chuàng)傷性腦損傷表現(xiàn)與阿爾茨海默病組相類似,與正常人群相比,腦梗死、輕度創(chuàng)傷性腦損傷患者部分腦白質(zhì)區(qū)域FA顯著下降,上縱束、內(nèi)囊、額葉等均有分布,與受創(chuàng)、梗死部位等關(guān)系密切,部分白質(zhì)纖維束MD值顯著上升;通過(guò)腦白質(zhì)FA、ADC診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病敏感性97.06%(33/34),特異度88.23%(30/34),陽(yáng)性符合率92.65%(63/68),高于常規(guī)MRI診斷,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 DTI可彌補(bǔ)常規(guī)MRI不足,通過(guò)分析腦白質(zhì)FA等指標(biāo)變化,診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
DTI;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病;診斷
中樞系統(tǒng)疾病的診斷一直是臨床難題,特別是那些小病灶、慢性進(jìn)展中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如阿爾茨海默病,常規(guī)CT易被誤漏診[1]。磁共振擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是一種MRI技術(shù),DTI可測(cè)量水分子擴(kuò)散的大小與方向,從而分析感興趣區(qū)域是否存在異常,部分各向異性(fractional anisotropy,F(xiàn)A)和表面擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)等量化指標(biāo)可信度高,具有較強(qiáng)的特異性,可反映組織的各向異性、組織結(jié)構(gòu)排列是否規(guī)則緊密,對(duì)微結(jié)構(gòu)變化敏感性高,是一種理想的腦組織病變?cè)\斷技術(shù)。本研究評(píng)價(jià)DTI診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應(yīng)用價(jià)值,對(duì)比不同疾病的FA、ADC值,總結(jié)診斷經(jīng)驗(yàn)。
1.1 一般資料 選取2015-02—2016-02于我院神經(jīng)內(nèi)科接受MRI檢查的中樞系統(tǒng)疾病患者為研究對(duì)象。均無(wú)檢查禁忌證且知情同意,常規(guī)MRI檢查未見(jiàn)明顯異常。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患者有既往顱腦創(chuàng)傷、手術(shù)歷史;(2)伴有癲癇、嚴(yán)重心肝腎功能障礙、血液疾病者。共入選34例,男24例,女10例,年齡18~74(54.4±10.2)歲。阿爾茨海默病20例,腦梗死7例,輕度創(chuàng)傷性腦損傷7例。選擇同期健康的同齡者34例為對(duì)照組,男24例,女10例,年齡18~74(54.3±11.2)歲。對(duì)照組經(jīng)詳細(xì)的體檢排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,同時(shí)無(wú)中樞系統(tǒng)疾病病史。
1.2 方法 采用德國(guó)Siemens公司生產(chǎn)的Magnetom Trio Tim 3.0TMRI掃描儀,頭部32通道線圈,固定頭部,耳內(nèi)加內(nèi)塞。先進(jìn)行常規(guī)的T1WI、T2WI掃描,T1WI參數(shù)為T(mén)R/TE 350/2.5 ms,層厚5.5 mm、層間距1.1 mm、矩陣320×320,F(xiàn)oV 230 mm×230 mm,1次采集,T2WI掃描參數(shù)TR/TE 6 000/90 ms,層厚5.5 mm,層間距1.1 mm,矩陣320×320,F(xiàn)OV 230×230。常規(guī)MRI掃描尋找異常信號(hào),若未發(fā)現(xiàn),則進(jìn)行DTI掃描。采用單次激發(fā)自旋回波平面成像(SEEPI)序列,掃描層面后平行于前后聯(lián)合線,掃描參數(shù)TR=9 000 ms,TE=106 ms,層厚2.5 mm,間距0 mm采集矩陣128×128,POV=240 mm×240 mm,B為0、1 000 s/mm2,擴(kuò)散敏感梯度方向數(shù)65,DTI 掃描時(shí)間11~12 min。首選對(duì)DTI進(jìn)行目視檢查,剔除情緒波動(dòng)、儀器故障等導(dǎo)致的明顯錯(cuò)誤,如腦區(qū)缺損,采用DCMZnii.exe工具,從DTI原始原始數(shù)據(jù)中獲得文件夾,轉(zhuǎn)化為圖像4D.img文件。基于VBA,采用untional MRI softwar Library軟件處理數(shù)據(jù),差異BET創(chuàng)建大腦模板,進(jìn)行頭部校正。采用最小二乘法計(jì)算獲取FA圖、MD圖,采用SPM8軟件進(jìn)行下一步統(tǒng)計(jì)處理。同時(shí)將對(duì)照組、病例組的圖像去掉最終診斷信息,交給2名放射科以及神經(jīng)科醫(yī)師分別獨(dú)立診斷,判斷以否存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,雙盲法診斷,不同意見(jiàn)協(xié)商解決。

2.1 2組腦白質(zhì)FA、ADC比較 所有對(duì)象常規(guī)MRI檢查顱內(nèi)均未見(jiàn)明顯病灶。阿爾海默次病組扣帶束、扣帶束后部、上縱束、頂葉白質(zhì)FA值及扣帶束后部、上縱束ADC值與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。腦梗死、輕度創(chuàng)傷性腦損傷因例數(shù)不足,未進(jìn)行對(duì)照研究,常規(guī)MRI檢查未見(jiàn)明顯的病灶,腦梗死、輕度創(chuàng)傷性腦損傷表現(xiàn)與阿爾海默次組相類似,與正常人群相比,腦梗死、輕度創(chuàng)傷性腦損傷患者部分腦白質(zhì)區(qū)域FA顯著下降,上縱束、內(nèi)囊、額葉等均有分布,與受創(chuàng)、梗死部位等關(guān)系密切,部分白質(zhì)纖維束MD值顯著上升。

表1 阿爾茨海默病組與對(duì)照組部分腦白質(zhì)FA、ADC水平對(duì)比 (±s)
注:與阿爾茨海默組相比,*P<0.05
2.2 模擬診斷 通過(guò)腦白質(zhì)FA、ADC診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病敏感性97.06%(33/34),特異度88.23%(30/34),陽(yáng)性符合率92.65%(63/68),高于常規(guī)MRI診斷,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
DTI是一種定量分析技術(shù),對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病特別是腦部疾病具有較好的診斷特異性,運(yùn)用越來(lái)越成熟,大量研究顯示其在腦損傷、顱內(nèi)腫瘤、癡呆等疾病的診斷中發(fā)揮越來(lái)越重要的作用,特別是對(duì)于那些慢性病變、病變較輕的患者,診斷價(jià)值較高,可有效彌補(bǔ)常規(guī)MRI不足[2]。本次研究中的34例患者均為MRI診斷未見(jiàn)明顯異常者,通過(guò)與正常同齡者相比較,病例組可見(jiàn)明顯的腦白質(zhì)DTI指標(biāo)變化,主要表現(xiàn)為各個(gè)區(qū)域內(nèi)的FA、ADC水平下降及纖維束MD值水平上升。
DTI檢查的原理是基于擴(kuò)散原理也就是布朗運(yùn)動(dòng)完成的,通過(guò)檢查水分子的布朗運(yùn)動(dòng)可反映生物體內(nèi)的細(xì)微結(jié)構(gòu)信息,定量評(píng)價(jià)細(xì)微結(jié)構(gòu)的內(nèi)源性特征。人體組織擴(kuò)散方式多數(shù)表現(xiàn)為各向異性,人腦組織中的腦白質(zhì)各向異性差異性較小,這為DTI診斷奠定了基礎(chǔ)。本次研究中,阿爾茨海默病組扣帶束、扣帶束后部、上縱束、頂葉白質(zhì)FA值,扣帶束后部、上縱束ADC值與對(duì)照組存在顯著差異(P<0.05),提示這些區(qū)域特別是扣帶束后部、上縱束的結(jié)構(gòu)變化可能是阿爾茨海默病發(fā)生的重要機(jī)制。病理研究證實(shí)阿爾茨海默病患者顱內(nèi)表現(xiàn)為漸進(jìn)性的腦白質(zhì)稀疏、神經(jīng)膠質(zhì)增生、反應(yīng)性星形細(xì)胞增多、髓鞘損傷等,另有研究證實(shí)額葉皮質(zhì)結(jié)構(gòu)與記憶功能有關(guān),老年癡呆的發(fā)生與腦白質(zhì)損傷或丟失關(guān)系密切[3]。
針對(duì)早期的顱腦創(chuàng)傷,盡管MRI可能表現(xiàn)為正常,無(wú)明顯的病灶存在,但因頭部受到?jīng)_擊或震動(dòng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)也會(huì)受到破壞損傷,出現(xiàn)認(rèn)知癥狀、頭痛等癥狀,可持續(xù)數(shù)日或數(shù)周,部分甚至可出現(xiàn)后遺癥,許多患者因缺乏充分的影像學(xué)證據(jù),無(wú)法獲得及時(shí)的干預(yù)治療,導(dǎo)致錯(cuò)過(guò)最佳的干預(yù)機(jī)會(huì)。創(chuàng)傷類型,梗死與腦血流動(dòng)力學(xué)改變、腦內(nèi)能量代謝衰竭、自由基損傷等病理改變有關(guān),出現(xiàn)缺氧缺血時(shí),可引起腦組織酸中毒與細(xì)胞功能受損[4]。DTI診斷輕微的顱腦創(chuàng)傷在于創(chuàng)傷區(qū)域的異質(zhì)性,DTI作為DWI衍生技術(shù),其可通過(guò)類似WM 纖維束中的水分子運(yùn)動(dòng)各向異性,顯示這些區(qū)域的三維結(jié)構(gòu),識(shí)別WM的結(jié)構(gòu)的完整程度。AD可反映軸突束平行的水分子擴(kuò)散,AD增強(qiáng)往往與軸突損傷有關(guān)。本次研究因腦損傷、腦梗死對(duì)象因例數(shù)不足,未進(jìn)行對(duì)比分析,但是他們的表現(xiàn)與阿爾海默次組相類似,與正常人群相比,患者部分腦白質(zhì)區(qū)域FA顯著下降,上縱束、內(nèi)囊、額鉗等都有分布,與受創(chuàng)、梗死部位等關(guān)系密切,部分白質(zhì)纖維束MD值顯著上升,提示可能存在腦組織損傷,F(xiàn)A等指標(biāo)不會(huì)出現(xiàn)假正常化現(xiàn)象,可信度較高,可彌補(bǔ)DWI的不足。
當(dāng)然DTI并非萬(wàn)能,其診斷往往需要依賴于正常人群的組織DTI量化指標(biāo),同時(shí)這些指標(biāo)還存在其他的干擾因素,特別是陳舊性腦損傷、原發(fā)腦病對(duì)指標(biāo)影響較大,診斷證據(jù)易被掩蓋,與磁共振擴(kuò)散峰度成像結(jié)合可提高診斷效用[5]。
綜上所述DTI可彌補(bǔ)常規(guī)MRI不足,通過(guò)分析腦白質(zhì)FA等指標(biāo)變化,診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
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(收稿2016-11-22)
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1673-5110(2017)08-0055-03