高危肺動脈栓塞的介入治療

黃祥忠，郭新春，高 峰，沈 煒，任冬青，包凱滬，顧建平

( 1.東南大學醫學院附屬江陰醫院介入科，江蘇江陰，214400; 2.南京醫科大學附屬南京第一醫院介入血管科，江蘇南京，210006)

?

高危肺動脈栓塞的介入治療

黃祥忠1，郭新春1，高 峰1，沈 煒1，任冬青1，包凱滬1，顧建平2

( 1.東南大學醫學院附屬江陰醫院介入科，江蘇江陰，214400; 2.南京醫科大學附屬南京第一醫院介入血管科，江蘇南京，210006)

高危肺動脈栓塞;介入治療;機械性碎栓;局部溶栓

急性肺動脈栓塞是直接威脅患者生命的急危重癥之一，已成為中國僅次于冠心病、高血壓病的常見心血管病，尤其是高危肺動脈栓塞(收縮壓<90 mmHg或血壓下降超過40 mmHg持續15 min以上)[1-3]。歐洲心臟病學( ESC) 2014版急性肺栓塞診治指南建議此類患者應首選溶栓治療，對于有溶栓絕對禁忌或溶栓治療并未改善血流動力學狀態者，可考慮行介入治療[4]。本研究對26例有溶栓絕對禁忌或溶栓治療效果不佳的高危肺動脈栓塞患者進行了機械性碎栓、抽吸或局部溶栓等綜合治療，取得了較滿意的臨床效果，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

26例高危肺動脈栓塞患者，其中男14例，女12例，平均年齡64.1歲，4例有溶栓絕對禁忌，其中3例為活動性內出血，1例為近期有自發性顱內出血病史，22例患者溶栓治療效果不佳。患者出現癥狀到接受介入治療的時間為2～8 d，平均時間5.2 d。26例患者均有嚴重呼吸困難、發紺、全身循環障礙、胸痛，7例患者氣管插管機械輔助呼吸。23例患者伴有下肢深靜脈血栓形成( DVT)。

1.2方法

1.2.1 術前準備:術前常規行動脈血氣分析，D-二聚體、心肌酶譜、肌鈣蛋白、BNP、心電圖、心臟及下肢靜脈血管超聲、肺動脈CTA檢查。同時予以絕對臥床，經鼻導管或面罩吸氧，心電、血壓、血氧監測。休克患者予以積極抗休克治療。

1.2.2治療過程: 24例患者經健側股靜脈、2例經右側頸內靜脈穿刺插管，用5F豬尾導管至主肺動脈干及左、右肺動脈干造影，明確栓塞部位及程度。先將豬尾導管遠端置于血栓內，與導絲相互配合旋轉抽拉使大塊血栓碎裂，再送入8F導引導管反復負壓抽吸血栓，直至抽不出為止。4例患者經豬尾導管碎栓，肺動脈主干仍未開通，采用8 ～10 mm規格球囊導管擴張及美國Bard公司Amplatz thrombereeomy device ( ATD)旋切器碎栓。22例無溶栓絕對禁忌患者經導管緩慢注入25萬U尿激酶(維持30 min)。造影評價肺動脈開通及遠端灌注恢復情況，觀察患者臨床癥狀緩解以及血流動力學改善情況。對23例存在急性下肢深靜脈血栓的患者，同時予植入美國強生公司OPTEASE可取出下腔靜脈濾器，以防再次發生高危肺栓塞。17例經患肢留置導管接觸性溶栓滿意后，濾器于2周內取出; 3例有溶栓絕對禁忌及2例導管接觸性溶栓療效不佳，濾器長期留置體內; 1例死亡，原因為合并顱腦外傷、骨盆骨折、股骨頸骨折等多發傷。9例伴有髂靜脈重度狹窄，予以支架植入。

1.2.3術后處理:術后皮下注射低分子肝素鈉4 250 IU抗凝，1次/12 h。治療過程中監測活化部分凝血活酶時間( APTT)，待APTT延長至正常值的1.5～2倍時，加用華法林，起始劑量2.5 mg，根據凝血酶原時間( PT)和國際標準化比值( INR)調整劑量，當PT＇延長至正常值的1.5～2倍、INR 2～3倍時停用低分子肝素鈉，以后改為長期口服華法林3～6個月。濾器未取出者，延長抗凝時間至12個月，甚至長期抗凝。

1.3療效評價

療效評價指標包括臨床癥狀、體征及有無并發癥，心肌損傷標志物(心肌酶譜、肌鈣蛋白)、B型利鈉鈦、肺動脈壓力、血氣分析及血流動力學改變，肺動脈開通情況。血流動力學狀態用休克指數評價(心率/sSBP)。平均肺動脈壓( mPAP)用心臟超聲檢查評價。Miller評分作為栓子阻塞血管程度(分為0～34分)評估。術后成功標準:患者臨床癥狀明顯改善，p( O2)、SaO2提高，mPAP降低、CK-MB降低、肌鈣蛋白降低、B型利鈉鈦及休克指數下降，血管造影及CTA提示血管再通，并且無嚴重并發癥。

1.4隨訪

臨床隨訪時間為術后第1、3、6及9月復查，隨后每1年復查1次。根據患者情況復查CTPA、心臟及下肢靜脈超聲及凝血功能等指標，注意觀察有無心源性死亡及再發肺動脈栓塞。

2結果

23例搶救成功，血管開通較滿意，呼吸困難、胸痛、發紺、全身循環障礙等癥狀明顯好轉; 3例肺動脈主干及遠端相應分支仍有部分阻塞，其中2例術后數天癥狀、體征逐漸緩解，活動后仍有輕度氣急，1例術后1 d死亡。術中、術后無嚴重并發癥發生。患者治療前后血流動力學和血管阻塞情況見表1。

25例患者平均隨訪時間18個月，23例患者無缺氧、全身循環障礙等癥狀、體征，能恢復正常活動，2例患者癥狀、體征改善，僅活動后出現輕度氣急。25例患者術后3～9月復查CTPA顯示肺動脈主干及左右肺動脈干完全或幾乎完全開通。

3討論

高危肺動脈栓塞治療的目的是早期恢復血流，降低肺動脈壓力，預防右心衰竭[4]。傳統的治療方法如全身溶栓或外科手術往往由于禁忌證和并發癥的限制而無法應用或療效欠佳。肺動脈栓塞的介入治療可以直接清除血栓，迅速恢復肺血流，在治療高危肺動脈栓塞中的作用越來越受到廣泛的重視。

目前，肺動脈栓塞的介入治療根據所用器材原理不同可分為經皮血栓清除術(包括經皮導管碎栓血栓抽吸術，ATD碎栓術，Straub螺旋抽吸術等)、肺動脈內球囊成形術、經皮導管內溶栓術、腔靜脈濾器植入術等 。各種不同介入碎栓治療可以解除或碎解中心血栓，使血栓轉移到外周肺循環中，以使主要的大血管開放，從而緩解肺動脈主干阻塞，改善肺灌注，減輕右室負荷。它對于新近發生的血栓效果較好，慢性期血栓由于常伴有機化黏連，介入碎栓往往難以奏效。本組26例均為發病8 d以內患者，即臨床肺動脈栓塞急性期，此時栓子較脆，在機械外力擠壓下容易裂解，但目前的介入設備尚不能完全清除栓子，因此對于無溶栓禁忌的患者，通常在機械碎栓基礎上輔以局部導管溶栓以提高療效。國外報道單純用介入祛栓術臨床成功率為71%，聯合局部導管內溶栓后成功率可提高到90%[8-9]，本組除4例存在溶栓絕對禁忌外，其余22例均在介入碎栓抽吸術基礎上，行局部小劑量溶栓術，成功率達91%。

腔靜脈濾器置入術可以有效地預防肺動脈栓塞的發生[10]，使深靜脈血栓脫落導致的肺動脈栓塞率由60%～70%下降至0.9%～5%[11]。已經發生肺動脈栓塞并伴有深靜脈血栓形成的患者為腔靜脈濾器置入的絕對適應證，本組23例合并下肢深靜脈血栓患者均予以成功置入OPTEASE可取出下腔靜脈濾器，其中17例在2周內順利取出濾器。作者選擇可取出濾器，一方面考慮盡量在2周內血栓吸收后取出，避免因濾器長期置入帶來諸多并發癥，另一方面考慮到如果血栓吸收不滿意，濾器無法及時取出或者取出困難時，亦可作為永久性植入。

肺栓塞介入治療的并發癥有右室穿孔，右房室功能不全，穿刺部位出血，機械性溶血，重要臟器出血等，其中最常見的并發癥為重要臟器出血。因此，作者一方面主張在介入祛栓術同時實行小劑量溶栓，另一方面要嚴格把握溶栓適應證，監測出凝血時間，以防意外。Meneveau等[12]報道一組高危肺動脈栓塞患者經全身靜脈溶栓失敗，再次加大劑量行全身溶栓治療的病死率高達38%，嚴重出血率為15%。因而，對于此類患者，需警惕介入術中再次溶栓的出血風險，控制好溶栓藥物劑量或者對于機械祛栓療效較滿意者不再行溶栓治療。

本組總的手術成功率為88% ( 23/26)，和一般文獻報道相近，Kuo等[13]報道594例高危肺動脈栓塞患者介入治療的成功率為86%。本組1例患者介入治療效果不滿意，術后1 d死亡，作者考慮可能一方面與該患者系顱腦外傷、骨盆骨折、股骨頸骨折等多發傷，傷勢較重，一般情況較差有關;另一方面與該患者為溶栓絕對禁忌證，未予積極溶栓治療也是不無關系。另外2例肺動脈開通不滿意患者術后癥狀逐漸得到緩解，平靜時無氣促。作者考慮這可能與術后積極的抗凝、下肢靜脈內留置導管溶栓、活血化瘀治療以及肺自溶能力較好等因素有關，使進入肺動脈遠端分支的栓子溶解改善了肺灌注。25例患者平均隨訪18個月，無1例肺栓塞再發或心血管源性死亡。總之，高危肺動脈栓塞的介入治療是一種微創、安全性高、療效確切的臨床手段。

[1] 中華醫學會心血管分會肺血管學組，中國醫師協會心血管內科醫師分會.急性肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南中國專家共識[J].中華內科雜志，2010，49: 74-81.

[2] Jaff M R，McMurtry M S，Archer S L，et al.Management of massive and submassive pulmonary embolism，iliofemoral deep vein thrombosis，and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American heart association[J].circulation，2011，123: 1788-1830.

[3] Tapson V F.Acute pulmonary embolism[J].N Engl J Med，2008，358: 1037-1052.

[4] TASK Force Members，Konstaninides SV，Torbicki A，et al.2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology( ESC) Endorsed by the European Respiratory Society( ERS)[J].Eur Heart J，2014，29: 283.

[5] 傅軍，李選，韓金濤，等.高危肺栓塞的介入治療10年回顧[J].中國微創外科雜志，2015，15: 13-18.

[6] 馮琦琛，李選，董國祥，等.急性高危肺栓塞介入取栓、溶栓中應用r-tPA與尿激酶溶栓時間及療效比較[J].北京大學學報:醫學版，2014，46: 460-463.

[7] 曾昭凡，陳浩，戚悠飛，等.介入治療急性肺動脈栓塞26例[J].中華普通外科雜志，2015，30: 119-122.

[8] Kucher N.Catheter embolectomy for acute pulmonary embolism[J].Chest，2007，132: 657-663.

[9] Skaf E，Beemath A，Siddiqui T，et al.Catheter-tip embolectomy in the management of acute massive pulmonary embolism [J].Am J Cardiol，2007，99: 415-420.

[10] 查斌山，朱化剛，謝文濤，等.下腔靜脈濾器植入術在下肢深靜脈血栓形成治療中的應用[J].中華普通外科雜志，2015，30: 707-710.

[11]段志泉，張強.實用外科學[M].沈陽:遼寧科學技術出版社，1999: 572.

[12] Meneveau N，Seronde M F，Blonde M C，et al.Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive pulmonary embolism[J].Chest，2006，129: 1043-1050.

[13] Kuo W T，Gould M K，Louie J D，et al.Catheter-directed therapy for the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of modern techniques[J].J Vasc Interv Radiol，2009，20:127-129.

2016-12-03

R 563.5

A

1672-2353( 2017) 05-115-03

10.7619/jcmp.201705032