柳 源,劉龍中,徐亞沙,謝雪勵,李利生,徐尚福,陸遠富,吳 芹,石京山
(1. 遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯合實驗室,貴州 遵義 563099;2. 遵義醫學院附屬醫院 藥劑科,貴州 遵義 563099;3. 遵義醫學院 藥學院,貴州 遵義 563099)
基礎醫學研究
清胰Ⅱ號對雨蛙素誘導的急性胰腺炎小鼠Nrf2相關基因水平的影響
柳 源1,劉龍中2,徐亞沙1,謝雪勵3,李利生1,徐尚福1,陸遠富1,吳 芹1,石京山1
(1. 遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯合實驗室,貴州 遵義 563099;2. 遵義醫學院附屬醫院 藥劑科,貴州 遵義 563099;3. 遵義醫學院 藥學院,貴州 遵義 563099)
目的 研究清胰Ⅱ號對雨蛙素所致小鼠急性胰腺炎的保護作用及其機制。方法 雄性昆明種小鼠32只,隨機分為空白對照組、模型組、清胰Ⅱ號低劑量組(10 g/kg)及清胰Ⅱ號高劑量組(20 g/kg),每組8只。給藥7 d后,采用雨蛙素制模。觀察清胰Ⅱ對胰腺指數、血清胰淀粉酶含量、胰腺組織的形態學變化及胰腺組織中核因子E2相關因子2(Nrf2)、Kelch樣環氧氯丙烷相關蛋白-1(Keap1)、醌氧化還原酶(NQO1)、血紅素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽合成的限速酶(Gclc)基因的mRNA 水平的影響。結果 與空白組比較,模型組胰腺指數及血清胰淀粉酶水平顯著升高(P<0.05),胰腺組織出現明顯水腫及壞死,同時胰腺組織中Nrf2、Nqo1基因的mRNA水平顯著增高(P<0.05)。與模型組比較,清胰Ⅱ號給藥組胰腺指數及血清中胰淀粉酶水平顯著降低(P<0.05),胰腺組織水腫和壞死明顯減輕,胰腺組織中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc基因的mRNA水平較模型組顯著增高(P<0.05)。結論 清胰Ⅱ號對蛙素誘導的小鼠急性胰腺炎有預防保護作用,其機制可能與進一步上調胰腺組織中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc的水平有關。
清胰Ⅱ號;急性胰腺炎;核因子E2相關因子2;雨蛙素
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是多種病因作用下發生在胰腺組織的急性炎癥性病變,發病機制較復雜,大量研究認為其發病機制與胰酶自身消化、白細胞過度激活、氧化應激損傷等有關。核因子E2相關因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)屬于cap-n-collar(CNC)亮氨酸拉鏈轉錄激活因子家族,通過誘導一系列抗氧化保護蛋白的編碼,提高細胞抗氧化損傷的能力,是機體內一個重要的保護性轉錄因子[1-2]。……