自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內皮功能的影響

孫艷紅

（赤城縣人民醫院，河北 赤城 075500）

自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內皮功能的影響

孫艷紅

（赤城縣人民醫院，河北 赤城 075500）

目的 探討自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內皮功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。對照組給予常規西藥治療，觀察組在對照組基礎上聯合自擬中藥方進行治療，治療4周后對兩組進行療效評價。兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血，采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素1β（IL-1β）及內皮素（ET）、血栓素B2（TXB2），采用化學發光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（Mb）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌鈣蛋白T（cTnT）。結果 兩組治療前后的sCD40L、IL-18、IL-1β、ET、TXB2、 6-keto-PGF1α、CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT水平比較，差異有統計學意義（P＜0.05），且觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05），ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組（P＜0.05），CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05）。結論 在常規治療基礎上聯合自擬中藥方，可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平，改善血管內皮功能，有效改善心功能，值得臨床推廣。

自擬中藥方；冠心病心絞痛；炎癥因子；血管內皮功能

冠心病心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上心肌負荷增加，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，其遠期發生急性心肌梗死、心源性猝死的概率較高，因此早期采取有效干預措施，控制心絞痛發作，對降低心肌梗死發生率及病死率有重要意義[1]。研究表明[2]，炎性反應及血管內皮功能紊亂可引起心絞痛發作或加重病情。西醫治療冠心病心絞痛主要用抗凝、溶栓、硝酸酯類、鈣離子通道阻斷劑、β-受體阻滯劑等藥物，對緩解病情進展具有一定作用[3]。冠心病心絞痛屬中醫“胸痹、心痛”范疇，病機是氣滯血瘀，治療宜理氣行滯、活血化瘀[4]。本研究在常規治療基礎上聯合自擬中藥方對冠心病心絞痛患者進行治療，探討其對炎癥因子及血管內皮功能的影響，現介紹如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。觀察組60例，其中男35例，女25例；年齡47～70歲，平均（59.2±6.4）歲；病程2～8年，平均（4.9±1.2）年；穩定型心絞痛37例，不穩定型心絞痛23例；合并癥：高血壓29例，糖尿病12例，腦梗死10例。對照組60例，其中男36例，女24例；年齡48～70歲，平均（58.8± 6.6）歲；病程2～8年，平均（4.9±1.3）年；穩定型心絞痛36例，不穩定型心絞痛24例；合并癥：高血壓27例，糖尿病10例，腦梗死11例。兩組患者性別、年齡、病程、合并癥比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：符合冠心病心絞痛診斷標準[5]，并經冠脈超聲確診；心功能Ⅱ～Ⅲ級；自愿參加受試并簽署同意書。排除標準：伴有嚴重肝腎功能障礙、嚴重心功能衰竭；存在凝血功能及內分泌功能障礙等；既往接受過介入治療或心臟手術；近期存在外傷、手術、感染等；對相關藥物禁忌、過敏及脫落病例。

1.3 方法

對照組給予常規西藥治療，包括阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀調節血脂、硝酸異山梨酯擴張血管、琥珀酸美托洛爾調整血壓等。觀察組在對照組基礎上聯合自擬中藥方進行治療，組方：人參10 g，丹參20 g，紅花6 g，當歸12 g，黃芪30 g，玄參12 g，地龍12 g，威靈仙10 g，郁金12 g，皂角刺10 g，水蛭3 g，檀香6 g，三七粉3 g（沖服），水煎服，1劑/天。治療4周后對兩組進行療效評價。

1.4 觀察指標

兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血，采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素1β（IL-1β）及內皮素（ET）、血栓素B2（TXB2），采用化學發光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌紅蛋白（Mb）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌鈣蛋白T（cTnT）。

1.5 統計學分析

采用SPSS 18.0軟件對數據進行分析，計量資料采用t檢驗，以（s）表示，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

治療后，兩組sCD40L、IL-18、IL-1β均較治療前降低（P＜0.05）。觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較（s）

表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較（s）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數60 IL-1β（ng/mL）對照組60 sCD40L（ng/mL）6.93±0.82 4.76±0.42#＜0.05 6.89±0.86 5.51±0.47＜0.05 IL-18（ng/L）48.76±4.79 15.56±5.17#＜0.05 48.69±5.27 25.36±5.84＜0.05 7.51±0.48 3.76±0.31#＜0.05 7.36±0.44 4.35±0.37＜0.05

2.2 治療前后兩組血管內皮功能比較

治療后，兩組ET、TXB2較治療前降低（P＜0.05），6-keto-PGF1α較治療前升高（P＜0.05）。觀察組治療后ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組血管內皮功能比較（s，ng/L）

表2 治療前后兩組血管內皮功能比較（s，ng/L）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數60 6-keto-PGF1α對照組60 ET 87.69±5.71 58.49±6.76#＜0.05 86.97±6.18 69.42±5.64＜0.05 TXB2125.65±10.27 194.74±9.84#＜0.05 124.75±9.64 108.47±11.75＜0.05 181.69±8.25 110.35±7.46#＜0.05 182.44±7.62 193.15±7.23＜0.05

2.3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較

治療后，兩組CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT較治療前降低（P＜0.05）。觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較（s，μg/L）

表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較（s，μg/L）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

組別觀察組時間治療前治療后P治療前治療后P人數60 cTnⅠ對照組60 CK-MB 38.12±8.36 37.37±3.18#＜0.05 38.32±9.24 10.16±3.26＜0.05 Mb 145.38±35.18 125.78±9.42#＜0.05 143.56±36.35 130.16±8.57＜0.05 28.79±12.39 25.52±2.18#＜0.05 27.86±12.62 17.86±2.51＜0.05 cTnT 11.22±3.38 14.52±1.23#＜0.05 11.31±3.22 15.42±1.17＜0.05

3 討論

冠心病心絞痛主要是由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管狹窄、痙攣或阻塞，導致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧[6]。冠心病心絞痛患者存在動脈粥樣斑塊不穩定的現象，遠期發生急性心肌梗死、心源性猝死等的概率較高，因此應積極進行治療，以降低心肌耗氧，改善心肌血氧供應，穩定病情，降低急性冠脈事件的發生[7]。

筆者自擬中藥方，其中人參、黃芪補益心氣、鼓動心血、增強氣血運行；紅花、丹參、檀香、皂角刺、當歸、威靈仙、玄參通脈擴冠、活血化瘀、化痰排濁；郁金行氣活血、理氣開郁；水蛭、地龍解痙舒絡。諸藥合用，共湊活血化瘀、行氣止痛之功效[8-9]。現代藥理研究顯示[10-11]，地龍、水蛭含有血栓溶解因子，具有抑制血小板聚集、降低血黏度、防止血栓形成之功效；丹參、紅花具有較強的擴張冠脈作用，可有效改善血液流變學；人參、黃芪可提高免疫力、擴張冠脈、營養心肌；玄參、當歸可松弛血管平滑肌、解除小血管痙攣、擴張冠脈、促進心肌血供恢復；三七粉可預防粥樣斑塊的形成和促其消退、改善血液黏稠度、減少血栓的形成。

在血清炎癥因子檢測中，白細胞抗原40及其配體系統是炎癥反應的關鍵，CD40L與CD40結合，激活血小板，促進不穩定斑塊的發生發展及局部血栓的形成[12]。研究發現[13]，冠心病患者血清中sCD40L水平增加，認為血清sCD40L可作為冠心病患者預后的獨立危險因素。

IL-18為動脈硬化斑塊內單核-巨噬細胞分泌的促炎細胞因子，可促進細胞間黏附分子（ICAM）、血管細胞黏附因子（VICAM）的釋放，誘發和加重動脈粥樣硬化斑塊的形成，從而引起和加重冠心病心絞痛的病情[14]。

IL-1β屬急性期較敏感的炎癥特異性指標，可促進血管平滑肌增生、白細胞黏附，誘導白細胞介素-6（IL-6）合成，調節低密度脂蛋白（LDL-C）代謝，增加血小板的促凝活性及血管通透性等，進而加重心血管疾病患者的病情[15]。

本研究顯示，觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05），提示在常規治療基礎上聯合自擬中藥方對改善冠心病心絞痛患者炎癥狀態具有積極意義。

在血管內皮功能檢測中，ET、TXB2具有收縮血管的功能，6-keto-PGF1α具有舒張血管的功能，正常情況下處于動態平衡狀態，對維持微循環正常狀態起重要作用[16]。本研究中，觀察組在常規治療基礎上聯合自擬中藥方進行治療，有效降低了冠心病心絞痛患者ET、TXB2水平，升高了6-keto-PGF1α水平，更好地改善了血管內皮功能，效果明顯優于常規治療（P＜0.05），提示在常規治療基礎上聯合自擬中藥方可有效改善冠心病心絞痛患者的血管內皮功能，改善患者臨床癥狀。

心肌酶譜是診斷冠心病心肌損傷程度的常用指標，研究表明，CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT是針對冠心病心絞痛敏感性和特異性較好的指標，臨床監測心肌酶譜變化，對心絞痛患者病情變化的判斷、心肌損傷程度的評估、心肌梗死的早期發現及治療和預后有重要意義[17]。本研究顯示，觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05），提示在常規治療基礎上聯合自擬中藥方可顯著改善冠心病心絞痛患者的心肌供血，降低心肌酶譜水平，改善臨床癥狀。

綜上所述，在常規治療基礎上聯合自擬中藥方，可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平，改善血管內皮功能，有效改善心功能，值得臨床推廣。

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1671-1246（2017）08-0153-03

張家口市科學技術和地震局計劃項目（1021064D）

病理現象的觀察更加系統和深入，藏象的內涵和外延也不斷得以拓展，筆者通過對各版本教材五臟功能的內容進行歷史性比較，發現雖然中醫基礎理論課程教材的編寫和多次修訂對中醫學理論體系的傳承及發展起到了積極作用，但教材在內容方面并沒有充分展現出中醫學理論體系的豐富內涵，藏象的內容還必須進一步豐富和發展，以適應中醫基礎理論學科自身發展的需要以及中醫高等教育和臨床實踐的需要。