柱狀球囊擴張術治療腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙臨床研究

邵偉波 王 珧 蔣惟偉 田 麗 章 潔

柱狀球囊擴張術治療腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙臨床研究

邵偉波 王 珧 蔣惟偉 田 麗 章 潔

目的探討柱狀球囊擴張術治療腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙患者的作用機制及效果。方法共64例腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙患者，隨機接受腦卒中常規藥物治療和常規吞咽康復訓練（對照組，32例）以及在此基礎上聯合柱狀球囊擴張術（治療組，32例），分別于治療前和治療終點或治療4周時行吞咽動作影像學、食管上括約肌動力學和吞咽障礙程度評分。結果與治療前相比，治療后兩組患者靜息壓（P=0.000）和殘留壓（P=0.000）降低、峰值壓力升高（P=0.000）、松弛持續時間延長（P=0.000），吞咽障礙程度評分升高（P=0.000，0.000）；與對照組相比，治療后治療組患者靜息壓（P=0.001）和殘留壓（P=0.000）降低、峰值壓力升高（P=0.002）、松弛持續時間延長（P=0.000），吞咽障礙程度評分升高（P=0.000）。至治療終點或治療4周時，治療組總有效率高于對照組［93.75%（30/32）對81.25%（26/32）；χ2=4.010，P=0.000］。結論柱狀球囊擴張術有助于降低食管上括約肌張力、緩解痙攣，對食管上括約肌失弛緩具有明顯的針對性治療作用。

卒中；食管失弛癥；食管括約肌，上段；吞咽障礙；氣囊擴張術；康復

This study was supported by Science and Technology Project of Jiangsu Province,China(No. SBL2012040).

吞咽障礙（dysphagia）臨床表現為食物自口腔輸送至胃的過程發生障礙，是腦卒中常見的嚴重并發癥之一。研究顯示，吞咽障礙在腦卒中患者中發生率為30%～50%，腦干卒中發生率40%～70%，單側大腦半球卒中發生率約35%［1］。吞咽障礙業已成為影響腦卒中患者預后的重要獨立危險因素，尤以咽部和食管入口部最易發生障礙，環咽肌失弛緩是導致咽期吞咽障礙的原因之一［2?3］，臨床常用治療方法有康復訓練和球囊擴張術。目前主要采用視頻透視吞咽檢查（VFSS）行導尿管球形球囊擴張術［4］。基于食管上括約肌（UES）的解剖學和生理學特點，本研究應用擁有自主知識產權專利的柱狀球囊導管，以腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙患者為治療對象，結合VFSS檢查和高分辨率食管測壓（HRM），探討相關作用機制和治療效果。

資料與方法

一、臨床資料

1.納入標準（1）腦卒中的診斷符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的標準，并經頭部CT和（或）MRI檢查證實。（2）年齡40～75歲，病程＞1個月，生命體征平穩，無意識障礙。（3）咽期?食管期癥狀突出，吞咽障礙程度評分為1～3分（重度吞咽障礙）［5］，無法經口進食、飲水，保留鼻飼管飲食。（4）VFSS示食管入口開放不能或不完全，食管上括約肌殘留壓力＞12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。（5）本研究經南京醫科大學附屬腦科醫院道德倫理委員會審核批準，所有患者或其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

2.排除標準（1）心源性栓塞和腦出血未吸收患者。（2）心臟病、嚴重呼吸道疾病，以及咽喉部、食管、胃部炎癥和潰瘍性疾病或結構病理性異常患者。（3）血小板計數減少和有明顯出血傾向疾病患者。（4）嚴重認知功能障礙和精神心理疾病，不能配合檢查和治療患者。（5）對碘劑過敏患者。

3.一般資料選擇2011年1月-2016年12月在南京醫科大學附屬腦科醫院康復醫學科治療的腦卒中后重度吞咽障礙并保留鼻飼管飲食的患者共107例，經VFSS檢查和食管動力學檢測，最終64例診斷為食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙，男性43例，女性21例；年齡44～75歲，平均（61.94± 6.95）歲；病程31～71 d，平均（36.77±10.56）d；缺血性卒中46例（71.88%），出血性卒中18例（28.12%）；病變部位位于雙側大腦半球11例（17.19%），腦干36例（56.25%），大腦半球合并腦干13例（20.31%），腦干合并小腦4例（6.25%）。

二、研究方法

1.常規治療所有患者入院后均予腦卒中常規藥物治療和常規吞咽康復訓練。吞咽康復訓練內容主要有：（1）吞咽基礎訓練，包括顏面部、口唇部、舌和軟腭等吞咽組織和器官的常規功能訓練，以及咽部冰刺激、聲門上吞咽、Shaker和Mendelsohn訓練法。（2）進食訓練，吞咽障礙程度評分4～6分或以上患者，應酌情行進食訓練，包括進食體位、一口量、進食速度和食物選擇等。（3）吞咽相關訓練，包括發音訓練、呼吸訓練、頸部活動和控制訓練。（4）電刺激，采用美國Chattanooga公司生產的VitalStim神經肌肉低頻電刺激儀，刺激電極置于頸部舌骨上肌群中線兩側，刺激參數為雙向方波，波寬700 ms，固定頻率30～80 Hz，刺激強度6～10 m A。每天30 min，每周5 d，治療終點為恢復經口進食或持續4周。

2.柱狀球囊擴張術采用隨機數字表法隨機分為兩組，對照組僅予上述常規治療，治療組在此基礎上進一步予柱狀球囊擴張術。采用擁有自主知識產權的專利吞咽障礙康復器械（專利號：ZL200920035738.6）進行食管上括約肌介入治療。該設備系筆者自主研發設計，2006年開始研發并不斷完善，2009年獲生產許可并應用于臨床，導管自帶柱狀球囊長度60 mm，充盈后最大直徑20 mm，并自帶簡易測壓裝置。首次柱狀球囊擴張術于VFSS動態監測下進行（可留取導管球囊位置標記，為以后操作提供準確定位），此后可在床邊于患者臥位或坐位時操作。采取經口?咽?食管的導入方式，將帶有柱狀球囊的導管送入食管，球囊置于食管上括約肌處，根據患者耐受性和治療反應，向球囊內均勻緩慢注水，直至擴張至最大直徑，保持張力2 min，再抽空球囊，使食管上括約肌保持3～5 min放松狀態，以“緩慢擴張?保持?放松”為原則，循環3次。訓練過程中盡量避免患者緊張，密切觀察其臨床表現和治療耐受性反饋，靈活和適當調整注水量和速度，盡量完成最大限度擴張。每天1次，每周5 d，治療終點為恢復經口進食或持續4周。

3.療效評價所有患者分別于治療前和治療終點或治療4周時，由經過專業培訓的康復治療師進行吞咽動作影像學、食管上括約肌動力學和吞咽障礙評價。（1）吞咽動作影像學檢查：參照VFSS檢查基本原則和洼田飲水試驗的飲水方法，采用數字減影血管造影儀，移動和變換“C”型臂，患者直立坐位或背靠輪椅坐位，一次性服用非離子型碘對比劑碘海醇注射液歐乃派克15 ml，動態觀察各時相吞咽組織和器官運動、對比劑輸送、食管上括約肌開放度、對比劑滯留和誤吸等。（2）食管上括約肌動力學檢測：采用高分辨率胃腸動力檢測系統ManoScan360TM（美國Given Imaging公司）進行食管動力學檢測。嚴格按照設備說明書及檢查程序和要求操作，為減少體位對檢測結果的影響，所有患者均采取坐位。檢測參數包括食管上括約肌靜息壓、殘留壓、峰值壓力（食管上括約肌中心點上3 cm處壓力）和松弛持續時間。采用ManoView 2.0軟件（美國Given Imaging公司）進行數據分析。（3）吞咽障礙評價：根據VFSS檢查結果，采用吞咽障礙程度評分［5］，包括口腔期（3分）、咽喉期（3分）和誤咽程度（4分）3項內容，總評分10分，評分1～3分，重度吞咽障礙，無法經口進食和飲水；4～6分，中度吞咽障礙，可經口進食，但需輔助營養；7～9分，輕度吞咽障礙，單一經口進食；10分，吞咽功能正常。吞咽障礙療效判斷標準：顯效，吞咽障礙程度評分增加2分或吞咽功能基本恢復正常；有效，吞咽障礙程度評分增加1分或吞咽功能明顯改善；無效，治療前后無明顯變化。計算總有效率，總有效率（%）=（顯效病例數+有效病例數）/總病例數×100%。

4.統計分析方法采用SPSS 17.0統計軟件進行數據處理與分析。計數資料以相對數構成比（%）或率（%）表示，采用χ2檢驗。正態性檢驗采用Kolmogorov?Smirnov檢驗，呈正態分布的計量資料以

結果

一、一般資料的比較

64例患者根據康復治療方法的不同分為對照組和治療組。（1）對照組：32例患者，男性22例，女性10例；年齡46～73歲，平均（62.78±7.08）歲；病程31～63 d，平均（37.44±10.44）d；缺血性卒中24例（75%），出血性卒中8例（25%）；病變部位位于雙側大腦半球5例（15.62%），腦干19例（59.38%），大腦半球合并腦干6例（18.75%），腦干合并小腦2例（6.25%）。（2）治療組：共32例患者，男性21例，女性11例；年齡44～75歲，平均（61.09±6.82）歲；病程31～71 d，平均（36.09±10.81）d；缺血性卒中22例（68.75%），出血性卒中10例（31.25%）；病變部位位于雙側大腦半球6例（18.75%），腦干17例（53.12%），大腦半球合并腦干7例（21.88%），腦干合并小腦2例（6.25%）。由表1可見，兩組患者一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），均衡可比。

表2 兩組患者治療前后食管上括約肌動力學參數的比較Table 2.Comparison of UES dynamics indexes between 2 groups before and after treatment

表2 兩組患者治療前后食管上括約肌動力學參數的比較Table 2.Comparison of UES dynamics indexes between 2 groups before and after treatment

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表3 兩組患者治療前后食管上括約肌動力學參數的前后測量設計的方差分析表Table 3.ANOVA of pretest?posttest measurement for UES dynamics indexes before and after treatment

表4 兩組患者治療前后吞咽障礙程度評分的比較［M（P25，P75），評分］Table4.Comparisonofscoresoftheseverityof dysphagia between 2 groups before and after treatment[M(P25,P75),score]

二、食管上括約肌動力學改變

表2，3結果顯示，與治療前相比，治療后兩組患者靜息壓（P=0.000）和殘留壓（P=0.000）降低、峰值壓力升高（P=0.000）、松弛持續時間延長（P= 0.000），表明無論是常規吞咽康復訓練還是在此基礎上聯合柱狀球囊擴張術均可改善腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙；與對照組相比，治療后治療組患者靜息壓（P=0.001）和殘留壓（P= 0.000）降低、峰值壓力升高（P=0.002）、松弛持續時間延長（P=0.000），表明柱狀球囊擴張術較常規吞咽康復訓練能夠更顯著改善腦卒中后食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙。

三、吞咽障礙評價

由表4可見，與治療前相比，兩組患者治療后吞咽障礙程度評分均升高（P=0.000，0.000）；與對照組相比，僅治療后治療組評分升高（P=0.000），而治療前組間差異無統計學意義（P=1.000）。至治療終點或治療4周時，對照組患者顯效9例、有效17例、無效6例，總有效率為81.25%（26/32）；治療組顯效24例、有效6例、無效2例，總有效率93.75%（30/ 32），組間差異有統計學意義（χ2=4.010，P=0.000）。

四、影像學改變

食管上括約肌失弛緩在VFSS上的典型表現是吞咽時對比劑無法進入食管，食管上括約肌高張力區域呈狹窄征象（圖1）。食管上括約肌失弛緩致重度吞咽障礙患者行首次柱狀球囊擴張術后，食管上括約肌失弛緩明顯改善，呈現出不同程度即時效果（圖2）。

討論

圖1 男性患者，57歲，臨床診斷為腦橋梗死。VFSS檢查所見1a食管上括約肌失弛緩致對比劑滯留于咽喉部1b～1d食管上括約肌高張力區域（即柱狀球囊中心狹窄處）動態擴張過程圖2男性患者，50歲，臨床診斷為腦橋梗死伴多發性基底節區梗死。VFSS檢查所見2a治療前對比劑梗阻于食管上括約肌2b首次柱狀球囊擴張術后對比劑進入食管Figure 1 A 57?year?old male patient was diagnosed as pontineinfarction.VFSS findings The contrast agent was blocked at throat level caused by UES achalasia(Panel 1a).The gradual expanding of UES high tension area(the site of stenosis in the central columnar balloon)was shown(Panel 1b-1d).Figure 2 A 50?year?old male patient was diagnosed as pontine infarction with multiple infarction in basal ganglia.VFSS findings Before treatment the contrast agent was obstructed in UES(Panel 2a). The contrast agent entered into esophagus after the first balloon dilatation(Panel 2b).

Asherson［6］于1950年首次報告環咽肌失弛緩（cricopharyngeal achalasia），認為是各種因素引起環咽肌相關肌肉功能障礙，導致食物滯留咽部引起吞咽困難的食管口痙攣性疾病。由此可見，該病是繼發性以環咽肌痙攣為特征，導致環咽肌開放不完全或不開放，食物不能順利進入食管，從而發生吞咽障礙。有文獻報道，其在吞咽障礙人群中發生率為6%～61%［7］。也有文獻報道，腦卒中后吞咽障礙發生率為51%，其中80%系環咽肌失弛緩所致［8］。本研究基于這一傳統概念，聯合應用VFSS檢查和高分辨率食管測壓的食管上括約肌動力學參數，從107例腦卒中后重度吞咽障礙患者中篩選出64例食管上括約肌失弛緩患者。

食管上括約肌在解剖學上屬于骨骼肌，功能上屬于保持張力性收縮的括約肌，運動神經支配源自舌咽神經和迷走神經運動支，與食管下括約肌平滑肌的神經支配不同。食管上括約肌靜息壓為40～60 mm Hg，使其能夠在靜息狀態下保持關閉狀態，防止食物反流、阻擋空氣吸入，吞咽動作時喉部上提和前移，向上和向前牽拉食管上括約肌，促使其松弛開放，食物順利進入食管，喉部回復時再關閉。這種食物運輸過程中食管上括約肌的功能評價采用VFSS檢查，動力學參數采用高分辨率食管測壓，后者是評價食管功能的“金標準”［9］。本研究聯合應用上述兩種方法，可以精確反映出食管上括約肌功能。

目前研究顯示，食管上括約肌包括咽下縮肌的甲咽部、環咽肌和近端食管環形肌，是一個結構功能單位［10］，其壓力高于大氣壓的部位長度（2.50～6.50 cm）遠大于環咽肌高度（1～2 cm），食管上括約肌肌纖維和纖維結締組織可能共同參與這一高張力區域的形成［11］。同時考慮到上述結構隸屬同一組神經支配區域，故臨床上難以將其從解剖學和生理功能角度區分，建議以“食管上括約肌失弛緩”替代“環咽肌失弛緩”，將食管上括約肌作為一個整體更易被患者和臨床醫師所理解和接受。

關于食管上括約肌失弛緩的發生機制，Ertekin等［12］認為，在通向環咽肌運動神經元的過程中，存在一個少突觸性皮質延髓通道，當此通道受病理改變影響時，環咽肌出現超反射性，即失弛緩。有學者認為，咽部測壓技術是目前唯一能夠定量檢測咽部肌肉力量的方法，食管上括約肌失弛緩患者咽部測壓可以表現出不同程度食管上括約肌殘留壓升高，提示食管上括約肌松弛不完全［13］。因此，本研究以食管上括約肌張力增高（殘留壓＞12 mm Hg）為特征的患者作為研究對象。

食管上括約肌失弛緩的治療方法包括康復訓練、藥物治療、肉毒毒素注射、食管上括約肌擴張術和手術治療［14］。外科手術因其有創性，通常采用局部肌肉病變后的狹窄緩解。康復訓練臨床應用普及，包括多種訓練方法，如Shaker和Mendelsohn訓練法、電刺激等，均間接改善食管上括約肌功能，缺少直接的針對性治療。國內的食管上括約肌擴張術均以導尿管行球囊擴張［15?18］。筆者基于食管上括約肌解剖學和生理學特點，兼顧臨床實用性和便捷性，自主研發一種大小和直徑適宜的柱狀球囊導管。通過高分辨率食管測壓測得食管上括約肌平均長度（3.3±0.6）cm［19］，肌層呈輻射狀分布、不對稱，隨著吞咽動作其動力學迅速變化。如何將球囊準確固定在這樣一個相對較短的狹窄區域，成為食管上括約肌擴張術首要解決的問題。導尿管球囊呈球形，質地柔軟易變形，加之吞咽和呼吸等動作的影響，難以固定在食管上括約肌，易上下滑動，從而導致球囊反復進出食管入口。國內有文獻報道，每次行導尿管球囊擴張術均需反復通過食管上括約肌，少則3～5次、多則40次，通常8～10次［15?18］。柱狀球囊長6 cm，相比導尿管球形球囊，更易固定并形成持續和穩定擴張（圖1），避免了上述問題，減少插入和確認次數，從而減少局部疼痛、出血等物理性損傷。

本研究結果顯示，經柱狀球囊擴張術的患者食管上括約肌動力學指標均較對照組改善，表明柱狀球囊擴張術有效。從首次擴張術前后VFSS檢查結果的對比不難看出，機械性擴張使食管上括約肌失弛緩現象得以改善（圖2）。擴張的本質即擴大食管直徑，對管壁肌肉進行牽拉，與肢體緩解骨骼肌痙攣的性質和機制相同，通過緩慢牽拉?保持?放松的抑制性運動模式，達到緩解痙攣之目的。為觀察柱狀球囊擴張術即時效果，首次治療后均同時行VFSS檢查，約半數以上患者治療后即刻有咽喉部輕松感，VFSS檢查亦可見部分患者食管上括約肌開放。隨著時間的延長和治療效應的累積，吞咽相關神經通路和神經調控逐漸趨于完善，這也符合神經功能可塑性的學說。

經口插管符合正常人進食習慣，避免經鼻插管帶來的局部不適感。此外，經口插管對咽反射和咽喉部肌肉也是感覺刺激，有利于吞咽功能的恢復。部分一般狀況較好的患者，甚至可以自身完成導管插入這一環節。因此，從舒適性和操作的簡便性來看，進口插管較經鼻插管更易被患者接受。治療過程中無一例患者出現局部出血、疼痛和咽喉部腫脹等不良反應，亦無需霧化治療。

考慮到柱狀球囊擴張術的適應證，我們對研究對象進一步篩選，選擇恢復期重度吞咽障礙患者，充分發揮吞咽功能訓練的最大效應，避免急性期患者自愈對結果的影響。盡管本研究選擇的患者主要以咽期?食管期癥狀突出，但腦卒中后吞咽障礙常伴其他吞咽功能異常，故需綜合康復訓練，這也是本研究對照組患者吞咽功能改善的原因。治療組32例患者，拔除鼻飼管最短時間為3天，有22例患者治療10天內拔除鼻飼管，恢復正常經口進食。治療組總有效率高于對照組，2例無效患者均為腦干合并小腦梗死，臨床癥狀有一定改善，但未能拔除鼻飼管，考慮吞咽障礙不單純是由于食管上括約肌失弛緩所致，還有小腦損傷帶來的咽?食管協調障礙問題。在本研究中，大腦半球病變患者療效優于腦干病變，單一病灶優于多發病灶，舌咽迷走神經核上性損傷優于核性損傷。對于延髓舌咽迷走神經核性或核下性損傷特別是損傷完全患者，主要表現為以肌張力和反射下降為特征的遲緩性癱瘓，食管上括約肌和咽部測壓也出現壓力降低現象，并未出現典型食管上括約肌失弛緩的痙攣特點，值得進一步研究與探討。Danils和Foundas［20］的研究顯示，病變部位較病灶大小在吞咽障礙的發生中更重要。國內也有學者認為，腦卒中后吞咽障礙有多種模式，可能與病變部位有關［1］，因此，基于精準和合理原則，在進行常規吞咽康復訓練的同時，還應根據個體化差異和基于發生機制的理念，選擇針對性強的治療方法，使治療效果最大化。

綜上所述，柱狀球囊擴張術有助于降低食管上括約肌張力、緩解痙攣，對以張力增高為主要特征的食管上括約肌失弛緩具有針對性治療效果。

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Clinical study of columnar balloon dilatation therapy for severe dysphagia caused by upper esophageal sphincter achalasia after stroke

SHAO Wei?bo1,WANG Yao1,JIANG Wei?wei2,TIAN Li1,ZHANG Jie11Department of Rehabilitation Medicine,2Department of Medical Imaging,Brain Hospital Affiliated to Nanjing Medical University,Nanjing 210029,Jiangsu,China

SHAO Wei?bo(Email:shwb68@163.com)

ObjectiveTo investigate the mechanism and effect of columnar balloon dilatation therapy on treating patients with severe dysphagia caused by upper esophageal sphincter(UES)achalasia after stroke.MethodsSixty?four patients with severe dysphagia caused by UES achalasia after stroke were diagnosed through Video Fluoroscopic Swallowing Study(VFSS)and esophageal dynamics testing.The patients were randomly divided into control group(N=32)and treatment group(N=32).Patients in control group were treated with routine drug treatment and routine rehabilitation training,while patients in treatment group were treated with columnar balloon dilatation therapy on the basis of routine treatment. The treatment end point was either the patient resuming an oral diet or after 4?weeks treatment.All cases were evaluated by swallowing function of VFSS,high resolution manometry(HRM)and scores of the severity of dysphagia before treatment and at treatment end point.ResultsCompared with before treatment,UES resting pressure(P=0.000)and residual pressure(P=0.000)were significantly decreased, peak pressure was significantly increased(P=0.000),duration of relaxation was prolonged(P=0.000),and scores of the severity of dysphagia were significantly increased(P=0.000,0.000)in both groups after treatment.Compared with control group,UES resting pressure(P=0.001)and residual pressure(P=0.000) were significantly decreased,peak pressure was significantly increased(P=0.002),duration of relaxation was prolonged(P=0.000),and scores of the severity of dysphagia were significantly increased(P=0.000)in treatment group after treatment.Until the treatment end point or after 4?week treatment,the total effective rate in treatment group was significantly higher than that in control group[93.75%(30/32)vs.81.25%(26/ 32);χ2=4.010,P=0.000].ConclusionsColumnar balloon dilatation therapy is effective for reducing thetension of upper esophageal sphincter and relieving spasm after stroke.It has obvious therapeutic effect on the upper esophageal sphincter achalasia.

Stroke;Esophageal achalasia;Esophageal sphincter,upper;Deglutition disorders;Balloon dilatation;Rehabilitation

2017?02?26）

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.03.005

江蘇省科技項目（項目編號：SBL2012040）

210029南京醫科大學附屬腦科醫院康復醫學科（邵偉波、王珧、田麗、章潔），醫學影像科（蔣惟偉）

邵偉波（Email：shwb68@163.com）