顱內動脈瘤患者應用右美托咪定在麻醉誘導期的血流動力學變化研究

黃斌，李闖，焦晶華

（沈陽醫學院附屬中心醫院，遼寧沈陽110024）

顱內動脈瘤患者應用右美托咪定在麻醉誘導期的血流動力學變化研究

黃斌，李闖，焦晶華

（沈陽醫學院附屬中心醫院，遼寧沈陽110024）

目的探討分析顱內動脈瘤病患在手術麻醉誘導期使用右美托咪定時的血流動力學變化。方法選取90例顱內動脈瘤病患展開調查研究，依照隨機的方式分成對照組和研究組，而且在麻醉誘導階段對研究組患者應用右美托咪定進行治療，在麻醉誘導階段給予對照組病患應用等量生理鹽水，查看各組患者管插管前(T1)、氣管插管時刻(T2)、插管后2 min(T3)、插管完成之后5 min(T4)的的舒張壓、收縮壓、心率指數變化，對此進行詳細記錄。結果研究組T2時及T4時收縮壓、舒張壓與T1時相比明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05），研究組收縮壓、舒張壓和心率的波動值均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），對照組在T2時收縮壓比T1時間點明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05），T3、T4時間點的收縮壓和心率以及及T3時舒張壓和較T1時間點相比有顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。研究組收縮壓波動值（40.5±15.6）mmHg、舒張壓波動值（20.6±9.5）mmHg和心率的波動值（30.4±15.4）次/min，各值均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論在麻醉誘導期對顱內動脈瘤患者應用右美托咪定能夠使病患的血流動力學處于相對穩定的狀態，這樣有利于顱內動脈瘤患者手術的順利進行，值得臨床推廣使用，療效較好。

顱內動脈瘤；麻醉誘導期；右美托咪定

右美托咪定為一類α2腎上腺激素能受體激動藥，對交感神經興奮性具有很佳地減弱作用，能夠緩解在氣管內插管操作過程中誘發的心血管反應[1-2]。它最初應用在重癥監護病房的機械通氣病患24 h以內鎮靜和鎮痛，之后西方國家國家大范圍用于危重醫學以及臨床麻醉中，在這些領域中均取得了較好的療效，為研究右美托咪定在手術中的麻醉誘導期減小血流動力學波動的意義，在手術中盡最大可能減少血流動力學變化，本研究應用右美托咪定對顱內動脈瘤病患進行鎮靜鎮痛[3-4]，對此作下面的報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇2014年6月～2015年6月在本院接受醫治的90例顱內動脈瘤病患展開調查研究，按隨機的方法分為對照組和研究組，各45例，病患知情且同意，入組標準：顱腦創傷后48 h內入院，美國麻醉醫師協會(ASA)分級為Ⅱ～Ⅲ級。排除標準：具有嚴重復合傷和休克病患，以及心肺，肝腎功能不全及其他系統性疾病患者。其中對照組45例，其中男25例，女20例，年齡19～68歲，平均（48.6± 9.4）歲。研究組45例，其中男26例，女19例，年齡19～67歲，平均（49.3±9.9）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，存在對比性。

1.2 方法患者在術前需要常規禁止飲食。進入手術室后需要檢查病患的脈搏血氧飽和度、拍攝心電圖并且應測量無創血壓。手術中麻醉誘導前使用微量泵不間斷給予研究組右美托咪定的靜脈注射，總量1μg/kg，(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，批準文號：12061234，規格：20 m支)1.0μg/kg泵注，應在15 min之內完成注射，輸注完成之后依次使用咪達唑侖0.1 mg/kg以及順阿曲庫銨0.15 mg/kg用來進行麻醉誘導，于此時要插入氣管導管，而且關注控制患者呼吸狀況，還應每隔段時間進行靜脈注順阿曲庫銨。在誘導前給予對照組病患靜脈泵注射和右美托咪定同樣量的0.9%氯化鈉生理鹽水，并且麻醉誘導及維持方式都和研究組相同，對照組注射0.9%氯化鈉，兩組治療結束后評估療效，所有患者由同一位麻醉師實施氣管內插管的手術。

1.3 觀察指標觀察兩組病患者氣管插管前(T1)、氣管插管時刻(T2)、插管后的2 min(T3)、插管完成后的5 min(T4)的舒張壓、收縮壓以及心率指數改變，對這些數據展開詳細記錄，且對兩組病患在麻醉誘導階段前后以及期間的舒張壓、收縮壓及心率的最大數值與最小數值的差視為波動值。

1.4 統計學方法本文使用了SPSS18.0進行數值分析，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者麻醉誘導期各時間點血流動力學指標對比研究組在T2時及T4時收縮壓、舒張壓與T1時相比明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05），研究組患者收縮壓、舒張壓和心率的波動值均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），對照組患者在T2時收縮壓和T1時相比明顯下降（P＜0.05），T3、T4時收縮壓、心率及T3時舒張壓較T1時有顯著提高（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者麻醉誘導期血流動力學波動狀況對比研究組患者收縮壓、舒張壓和心率的波動值均顯著低于對照組，對比差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

最近幾年來，顱內動脈瘤的發病概率表現了逐漸提高的趨勢，動脈瘤破裂就可造成腦室以及蛛網膜產生出血現象，嚴重的情況下是有可能出現即刻死亡的。醫治顱內動脈瘤的療效比較佳的方式是在放射影像的輔佐下，展開電解彈簧圈的介入操作，目前該類手術已經在醫學上大范圍的展開，過程中多進行全身麻醉[5-6]。右美托咪定時高特異性α2腎上腺蛋白質能受體激動藥物的一種，其對交感神經興奮性擁有較佳地緩解作用，對實施氣管內插管手術時造成的心血管病癥具有削弱效果[7-8]。在麻醉誘導前對患者靜脈注射右美托咪定能夠很好的緩解交感神經興奮，使在此期間血流動力學處于穩定的形態。快速注入右美托咪定能夠對α1腎上腺激素能受體造成刺激，使得血管收縮，血壓升高，從而心律出現反射性減慢。

該研究中，應用右美托咪定的研究組在T2時及T4時收縮壓、舒張壓與T1時相比明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組患者收縮壓、舒張壓和心率的波動值均顯著低于應用生理鹽水的對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。對照組在T2時收縮壓比在T1時要顯著下降，T3、T4時間點的收縮壓和心率以及及T3時舒張壓和較T1時間點相比有顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。另一方面，研究組患者收縮壓、舒張壓和心率的波動值均顯著低于對照組，對比差異有統計學意義（P＜0.05）。右美托咪定為一種α2腎上腺激素能蛋白質物質，存在高特異性，它大多數透過對脊髓以及外周α2腎上腺激素能受體進行刺激，因此可以獲得減低應激反應、緩解疼痛以及抑制交感細胞激動的效果。右美托咪定的鎮痛效果機制與其他類藥物的不一樣，二者合并應用協同效果更佳，對應激反應存在優異的抑制意義。

綜上所述，在麻醉誘導前對顱內動脈瘤病患給予適量右美托咪定質量，對插管操作造成的交感神經興奮存在良好的抑制作用，安全可靠，在臨床上值得廣泛使用。指數的影響[J].中國臨床藥理學雜志,2015,31(22):2223-2225.

表1 兩組患者麻醉誘導期各時間點血流動力學指標對比（±s）

表1 兩組患者麻醉誘導期各時間點血流動力學指標對比（±s）

項目研究組（n=45）對照組（n=45）T1T2T3T4T1T2T3T4舒張壓125.5±16.6101.3±11.2138.5±15.6122.8±16.2129.6±17.4105.3±14.5147.9±17.4136.8±17.8收縮壓67.5±12.365.1±12.970.5±11.470.1±10.969.5±14.168.6±13.976.8±13.673.1±10.9心率指數76.1±10.068.6±7.679.3±11.973.9±11.678.1±10.969.7±7.897.3±16.595.9±14.7

表2 兩組患者在麻醉誘導期血流動力學波動狀況對比（±s）

表2 兩組患者在麻醉誘導期血流動力學波動狀況對比（±s）

組別收縮壓波動（mmHg）舒張壓波動（mmHg）心率指數波動（次/min）研究組（n=45）40.5±15.6 20.6±9.5 30.4±15.4對照組（n=45）26.4±14.5 10.4±8.7 12.1±4.3 P值＜0.05＜0.05＜0.05

[4]戚翔,梁治,盧懷海,等.舒芬太尼聯合右美托咪定對小兒全身麻醉誘導期血流動力學及麻醉趨勢指數的影響[J].醫藥導報,2014,33(9):1157-1161.

[5]賈杰,李屹,胡祖榮,等.右美托咪定對先天性心臟病患兒麻醉誘導期Nar cot rend指數和血流動力學的影響[J].廣東醫學,2012,33(8):1075-1077.

[6]張澤,魏硯硯,周長浩,等.右美托咪定用于減輕顱內動脈瘤患者麻醉誘導期血流動力學波動的臨床價值[J].重慶醫學, 2015,44(4):520-522.

[7]錢正霞,趙靜,鄧靜茹,等.顱內動脈瘤伴高血壓患者圍術期應用右美托咪定臨床效果觀察[J].武漢大學學報(醫學版), 2012,33(5):714-716.

[8]黃慶,檀文好,黎必萬.右美托咪定對先心病患兒麻醉誘導期血流動力學的影響[J].現代預防醫學,2012,39(23):6148-6149，6151.

[1]戚翔,梁治,盧懷海,等.舒芬太尼聯合右美托咪定對小兒全身麻醉誘導期血流動力學及麻醉趨勢指數的影響[J].醫藥導報,2014,33(9):1157-1161.

[2]林賽娟,田國剛,姚歡琦,等.右美托咪定對顱內動脈瘤手術患者腦血流代謝和腦保護作用[J].中國老年學雜志,2015,35 (15):4304-4306.

[3]阿布力克木·艾買提,艾來提·塔來提,努爾比艷,等.右美托咪定對顱腦創傷急救患者麻醉誘導期血流動力學和腦電雙頻

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.05.021