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盆腔器官脫垂機制及治療進展

2015-02-09 21:26:06陳妍霏王小紅
亞太傳統醫藥 2015年2期

陳妍霏,王小紅

(1.福建中醫藥大學,福建 福州 350104; 2.福建中醫藥大學附屬人民醫院,福建 福州 350104)

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盆腔器官脫垂機制及治療進展

陳妍霏1,王小紅2

(1.福建中醫藥大學,福建 福州 350104; 2.福建中醫藥大學附屬人民醫院,福建 福州 350104)

現代研究認為盆腔器官脫垂與膠原蛋白、彈性纖維、基質金屬蛋白酶、金屬蛋白酶組織抑制劑金屬基質蛋白酶、激素及家族遺傳等因素關系密切。中醫學上亦對“陰挺”的發病機制有相關論述。對目前各家關于盆腔器官脫垂發病機制的研究成果進行淺述,以期為臨床治療提供參考依據。

盆腔器官脫垂;陰挺;機制;治療

盆腔器官脫垂(Pelvic Organ Prolapse,POP)是指由于某些原因致使盆底組織(如肌肉、筋膜、韌帶等)解剖和功能失常,導致支持盆腔器官的功能減弱,以致女性盆腔器官下移。根據患者臨床表現,中醫學認為盆腔器官脫垂屬于“陰挺”范疇。目前,日程生活中有高達50%的成年女性為該病所困擾。

1 關于盆腔器官脫垂機制的西醫研究

1.1 膠原蛋白與彈性纖維

膠原蛋白作為盆底支持組織細胞外基質(Extra cellular matrix,ECM))的主要成分,其形態結構、含量、比例及代謝異常均會導致盆底結締組織的支持力減弱,若盆底支持組織膠原蛋白的任一方面出現異常,即可使支持組織彈性減弱,從而造成盆底結構的損傷,出現盆底松弛,進而導致女性盆底功能障礙。

研究顯示,在細胞外賴氨酰氧化酶(LOX)作用下彈性蛋白(Elastin)與微原纖維合成彈性纖維,可在不耗能情況下使組織拉伸并回復初始形態[1],從而實現組織的彈性功能。通過觀察POP患者癥狀發現,子宮脫垂患者主韌帶纖維母細胞中Elastin mRNA水平和蛋白質合成較對照組明顯降低,且差異有統計學意義。因此,POP患者的Elasin合成減少導致彈性纖維缺乏,彈性減弱,從而使盆底結締組織的彈性功能減退,促使POP的發生[2-4]。

1.2 基質金屬蛋白酶與金屬蛋白酶組織抑制劑

基質金屬蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMP)及金屬蛋白酶組織抑制劑(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP)是調控膠原代謝的最重要酶類,主要作用于降解膠原、纖維連結蛋白、層連結蛋白以及黏蛋白等構成ECM的主要成分物質,其中MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3與盆底功能障礙性疾病的發生和發展關系較為密切。

1.3 激素

POP患病主要人群為處于圍絕經期、絕經期的中老年婦女,雌激素水平降低為共同特點。盆底作為雌激素作用的靶器官之一,宮骶韌帶、子宮圓韌帶等盆底多個部位均含有豐富的雌激素受體。YANG等[5]研究表明,盆底結締組織成分的表達量受激素含量變化的影響。張琳琳等[4]認為雌激素水平的降低可能通過影響LOX的表達進而導致絕經后女性POP的發生。Drewes等[6]發現膠原和彈性纖維的交聯可由雌激素通過調節LOX轉錄物的變化。低水平雌激素可能導致ECM的彈性纖維和膠原形成下降,致使盆底組織中降解結締組織的酶活性增加及穩定膠原的酶活性下降,在光學顯微鏡下可見絕經后婦女的膠原沉積要比絕經前有所減弱。因此,雌激素的減低可能會促進POP的發生。

1.4 家族遺傳

隨著對POP患病人群的深入了解,越來越多的未產婦女已被診斷患有該疾病,在相同危險因素前提下,某種潛在的因素使得某類人群更可能患病。Gregory等[7]通過對10名年齡小于55歲患者進行家族分析,發現POP的家族傾向性為不完全外顯性,且父母雙方均可遺傳。家族親屬如患有POP,其患病的危險性較普通人群高出5倍。

2 關于盆腔器官脫垂機制的中醫研究

“陰挺”又名“陰脫”“陰痔”“產腸不收”。《素問·奇病論篇》云:“胞絡者系于腎。”《諸病源候論·婦人雜病諸侯四·陰挺出下脫候》云:“胞絡傷損,子臟虛冷,氣下沖則令陰挺出,謂之下脫。亦有因產而用力偃氣而陰下。診其少陰脈浮動,浮則為虛,動則為悸,故令下脫也。”《醫宗金鑒》亦云:“婦人陰挺,或因胞絡傷損,或因分娩用力太過,或因氣虛下陷,濕熱下注。”可見該病多因中氣不足、腎氣虧耗、沖任不固、帶脈失約而致病,常見氣虛、腎虛兩證。氣虛多因素體虛弱、中氣不足,或因分娩之時用力過度,或因久咳、便秘等因素,以致氣虛下陷失其維系胞宮之力而致子宮脫出。腎虛則多為房勞過度或產育過多,腎氣虧耗,沖任不固,帶脈失其約束之力,維系胞宮無力而致。

另一方面,《簡明醫彀·陰挺》云:“蓋陰挺之證,因于郁怒傷肝,積久不舒,肝氣亢極,致陰中突出長數寸,痛癢水濕,牽引腰股,小便澀短。”足厥陰肝經之走行為布脅肋、行少腹、繞陰器,若肝氣郁結不舒,失其調達,使筋失所養,無力維系陰中之物而致下脫。治法主要為“先服龍膽瀉肝湯或當歸龍薈丸,次兼主方及補中益氣湯、歸脾湯加柴胡、青皮、川芎、茯苓、山梔、黃柏之類。”肝氣若亢極,或郁而不舒,終可傳至脾,以致脾氣虛弱失其升提之力,陰中之物脫出。符合《金匱要略》所言,即“見肝之病,知肝傳脾,當先實脾”。

同時,個體不同的體質特點,亦對盆腔器官脫垂的發病有所影響。吳彥輝[8]對72例POP患者進行中醫體質調查,結果顯示POP患者體質類型以氣虛質為主,其次為平和質、血瘀質,氣虛質POP患者氣虛證比率顯著高于其他體質。

3 結語

綜上所述,盆腔器官脫垂作為臨床常見疾病,其發病機制亦有待于更加深入的研究,根據人體激素水平對基質金屬蛋白酶及其抑制物的相互作用機制。因此,可考慮通過對女性激素的調控預防,治療盆腔器官脫垂高危因素的人群。根據肝、脾、腎三臟功能對盆腔器官脫垂的影響,治療可采用疏肝補腎益氣之法,聯系經絡、穴位,注重辨病與辨證相結合。綜合運用不同治療方法,療效更好。

[1] WALKER GJ,GUNASEKERA P.Pelvic organ prolapse and incontinence in developing countries:review of prevalence and risk factors[J].Int Urogynecol J,2012,22(2):127-135.

[2] RITZ TIMME S,LAUMEIER I,COLLINS M J.Aspartic acid racemization:evidence for marked longevity of elastin in human skin[J].Br J Dermatol,2003,149(5):951-959.

[3] 張琳琳,于浩,張師前.絕經前盆腔器官膨出患者子宮主韌帶中Elastin、 LOX基因表達的研究[J].山東大學學報:醫學版,2008,46(2):207-213.

[4] MACLEAN MR,MCCULLOCH KM.Endothelin ETA-and ETB-receptor-mediated vasocontri-ction in rat pulmomary arteries and arterioles[J].J Cardiovasc Pharmacol,1994,23(5):838-845.

[5] 張琳琳,張師前,于浩.子宮主韌帶中彈性蛋白、賴氨酰氧化酶表達與盆底器官膨出的關系[J].中國病理生理雜志,2009,25(1):177-179,185.

[6] DREWES PG,MARINIS SI,ACEVEDEO J,et al.Regulation of lysyl oxidase in the vag-inal wall:role of estrogen,progesterone,and pregnancy[J].J PelvicMed Surg,2005,11(1):8-9.

[7] JACK GS,NIKOLOVA G.Familial transmission of genitovaginal prolapse [J].Int Ur-ogynecol J Pelvic Floor Dysfunct,2006,17(5):498-501.

[8] 吳彥輝,薛曉鷗.盆腔臟器脫垂患者中醫體質調查研究[J].北京中醫藥,2012,31(9):693-695.

(責任編輯:李嵐春)

2014-08-22

陳妍霏(1989-),女,福建中醫藥大學碩士研究生,研究方向為婦科臨床。

R271.9

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1673-2197(2015)02-0051-01

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