主動脈夾層臨床特征及預后分析

金 健

主動脈夾層臨床特征及預后分析

金 健

目的 探討主動脈夾層病人臨床特征及預后相關影響因素。方法 收集深圳市南山區人民醫院2010年6月—2016年6月住院治療的主動脈夾層病人臨床資料，按年齡、性別、Stanford分型分析臨床特征，應用單因素及Logistic多元回歸分析主動脈夾層預后的影響因素。結果 71例病人年齡54.06歲±15.18歲，87.3%合并高血壓，StanfordA型40例(56.3%)，StanfordB型31例(43.7%)，12例死亡(16.9%)。單因素分析：分型、舒張壓、意識障礙、休克、心包積液與預后相關。Logistic回歸分析為心包積液導致主動脈夾層死亡的獨立危險因素。結論 主動脈夾層以疼痛為突出表現，高血壓與主動脈夾層密切相關，并發心包積液者死亡風險增加，臨床應予高度重視。

主動脈夾層；臨床特征；預后

動脈夾層(aortic dissection，AD)是血液通過主動脈內膜裂口進入主動脈壁并造成動脈壁的分離，是一種異常兇險的心血管疾病。起病急、進展快，臨床表現復雜多樣，早期易發生誤診及漏診，死亡率高。現對我院2010年6月—2016年6月收治的主動脈夾層71例病人予分析，以提高對該病診治水平。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2010年6月—2016年6月在我院住院的71例主動脈夾層病人，發病2周之內，所有研究對象根據主動脈CTA或MRA確診。

1.2 資料收集 收集病人年齡、性別、血壓、心率、癥狀、并發癥、輔助檢查等結果，按Stanford標準分為A、B兩型，觀察住院病死率，分析死亡危險因素。

2 結 果

2.1 病人基本情況 71例病人，男59例(83.1%)，女12例(16.9%)；年齡54.06歲±15.18歲；合并高血壓病62例(87.3%)，馬方綜合征3例(4.2%)，無合并其他動脈硬化因素者3例(4.2%)；StanfordA型40例(56.3%)，StanfordB型31例(43.7%)；收縮壓151.34 mmHg±43.91 mmHg、舒張壓90.67 mmHg±28.09 mmHg；心率82.1次/min±18.58次/min，死亡率16.9%。

2.2 主動脈夾層病人臨床特征 主動脈夾層病人由于病變夾層部位不同臨床表現復雜多變。詳見表1。

表1 主動脈夾層病人臨床特征

2.3 影像學資料 心電圖39例(54.9%)出現Q波，ST-T改變，房顫或AVB等。胸片檢查27例(38.0%)見上縱隔影增寬。超聲心動圖檢查55例(77.5%)可見主動脈內膜片或主動脈內徑(根部)明顯增寬。主動脈CTA或MRA可明確破口位置。

2.4 實驗室檢查 2例(2.8%)肌鈣蛋白高，16例(22.5%)肌酐高，30例(42.3%)D二聚體升高。

2.5 預后及相關影響因素 共12例死亡，病死率16.9%。11例為StanfordA型(病死率27.5%)，1例為StanfordB型(病死率3.2%)。將并發癥、收縮壓、舒張壓、心率、性別、年齡、臨床分型作為主動脈夾層的死亡危險因素進行單因素分析，詳見表2。將單因素分析有統計學意義指標引入Logistic回歸分析，結果顯示：心包積液為主動脈夾層死亡的獨立危險因素。詳見表3。

表2 主動脈夾層病人預后的單因素分析

表3 主動脈夾層病人預后的Logistic回歸分析

3 討 論

AD是主動脈內膜撕裂，血液進入主動脈肌壁內，內膜逐漸剝離、擴張，形成真假腔。發病率雖低，但危害極大，未經治療的病人發病初24 h內每小時死亡約1%，半數以上1周內死亡，70%2周內死亡[1]。死亡主要原因是瘤體破裂或重要器官供血動脈阻塞。國外報道，因急性胸痛就診的病人中AD占0.5%，發病率男女比為2∶1～5∶1[2]，本研究男女比例約4.9∶1；年齡54.06歲±15.18歲。

AD病因分先天性及后天性，前者為影響主動脈壁的遺傳性結締組織病，如馬方綜合征；后者包括高血壓、動脈粥樣硬化、醫源性損傷、妊娠等。其中高血壓與主動脈夾層密切相關，據報道有70%～90%病人有高血壓[3-4]。本研究中高血壓占87.3%。AD分為急性AD，其病程<2周；>2周為慢性。Stanford分型：累及升主動脈為A型；未累及升主動脈為B型。本研究A型40例(56.3%)，B型31例(43.7%)。

主動脈夾層由于受累部位、范圍和分型不同，臨床表現復雜多樣。疼痛為突出表現，典型疼痛為突發撕裂樣劇痛伴大汗，并可向多部位轉移。國外研究表明，疼痛可達95.5%，本研究中疼痛發生率95.7%，胸痛為主，其中撕裂樣劇痛占52.1%，多部位疼痛占70.4%。與國外研究相似[5]。疼痛部位對病變累及范圍有一定提示，前胸疼痛多為升主動脈夾層；背部、腹部疼痛多累及降主動脈。本研究極少數病人無典型疼痛，因暈厥、意識障礙、神經系統癥狀就診，需引起重視。累及多系統的危重癥應考慮本病，及時排查，避免誤診漏診。

兩側肢體動脈搏動不對稱是主動脈夾層特異性體征，本研究僅9.9%不對稱，較文獻報道38%低[6]，可能為重視不夠，部分病人未常規測量雙上肢血壓。主動脈損傷釋放組織因子，假腔血栓形成激活內源凝血級聯瀑布反應，同時激活纖溶系統，交聯纖維蛋白的降解產物D二聚體。Suzuki等[7]發現，發病24 h內D-二聚體截斷值為500 ng/mL時，其敏感性及特異性分別為96.6%和46.6%，陰性預測值為95%。Sodeck等[8]研究表明，D二聚體小于0.1 mg/L可排除主動脈夾層。本研究D二聚體42.3%升高，提示胸痛伴D二聚體高需考慮主動脈夾層。

心電圖檢查主動脈夾層不具有特異性，左室肥大伴ST-T改變常見，與高血壓有關。影像學檢查主要有胸片、超聲、主動脈CTA及MRA。胸片作為AD篩選，主要征象為上縱隔或主動脈增寬。本研究胸片38%可見縱隔影增寬。心臟彩超可見升主動脈增寬，主動脈剝脫內膜片及真假腔，對A型夾層有診斷價值。但對遠端AD診斷，其可靠性不夠。本研究77.5%超聲心動圖檢查可見陽性改變。CTA和MRA是診斷AD的可靠方法[9]，主動脈CTA最常用，敏感性90%以上，特異性接近100%。MRA診斷敏感性和特異性與CTA接近，主要適用于嚴重腎功能不全者，缺陷是掃描時間長、不適合循環不穩定者，也禁用于磁性金屬植入物者。本研究病人均由主動脈CTA或MRA確診。

主動脈夾層藥物治療主要是聯合硝普鈉與β受體阻滯劑，控制心率60次/min～80次/min，收縮壓100 mmHg～120 mmHg，或維持心、腦、腎等灌注所需的最低血壓水平，降低左室收縮速率(dp/dt)。手術方式有兩種：外科手術和主動脈腔內修復術(EVAR)，EVAR通過各種腔內修復巧術(煙囪、開窗、模塊分支支架)處理破口距左鎖骨下動脈開口1.5 cm內的B型夾層。近年來針對部分病人采用內外科結合的主動脈弓雜交手術。A型夾層因更易發生破裂和心包填塞，應盡早外科干預。凡夾層破裂、疑似破裂或合并急性器官灌注不良、頑固性疼痛等危及生命的復雜B型夾層，應盡快行EVAR或外科手術，EVAR已成為復雜B型夾層一線治療術。對無并發癥的簡單B型夾層，可先內科藥物治療觀察兩周，如破口未封閉、仍有造影劑滲入，待血管壁水腫消退后行介入治療封閉內膜破裂口，本科室自開展EVAR，B型夾層院內死亡率降低至3.2%。

本研究主動脈夾層病人死亡多因素Logistic回歸分析，心包積液為住院死亡的獨立相關因素(P<0.05)，與既往研究相似[10]。文獻報道合并休克預后差。本研究部分休克病人經積極補液治療，血壓恢復，提示疼痛刺激使迷走神經張力增高或假腔大至循環血量減少也可導致低血壓，甚至休克。多項國內外研究發現Stanford分型和病人的預后相關，僅用藥物治療的A型夾層病人院內死亡率高達55.9%[11]。本研究分型和病人預后差異無統計學意義，可能與樣本量較少有關，尚需進一步研究。

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(本文編輯薛妮)

廣東省深圳市南山區人民醫院(廣東深圳 518052)，E-mail：cyjj2005@sohu.com

引用信息：金健.主動脈夾層臨床特征及預后分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(8)：982-984.

R543.1 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.08.026

1672-1349(2017)08-0982-03

2016-12-11)