彭 樂 邱元芝 胡 堅 陳發秀 尹 絹
(江西省人民醫院老年科,江西 南昌 330006)
老年男性代謝綜合征與骨密度的相關性
彭 樂 邱元芝 胡 堅 陳發秀 尹 絹
(江西省人民醫院老年科,江西 南昌 330006)
目的 探討老年男性代謝綜合征(MS)與骨密度(BMD)的關系。方法 選取住院老年男性MS患者157例,根據是否合并骨質疏松(OP)分為兩組,采用雙能X線法檢測BMD、計算體重指數(BMI),測量腰圍(WC)、血壓(BP),檢測空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),分析老年男性MS的相關代謝因素與BMD的相關性。結果 與非OP組(NOP)相比,OP組收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、FPG、TG、TC、LDL-C水平明顯增高(P<0.05),BMI、WC、HDL-C水平明顯降低(P<0.05);Logistic回歸分析顯示OP組中BMD與BMI、WC呈正相關(r=0.235、0.182,P=0.000、0.011),與年齡、FPG、TG、LDL-C呈負相關(r=-0.325、-0.244、-0.090、-0.311,P=0.000、0.000、0.022、0.000),與TC無明顯相關性(r=0.002,P=0.979)。結論 老年男性代謝異常與BMD關系密切,在做好OP防治的同時,須重視代謝危險因素的干預。
代謝綜合征;骨密度;骨質疏松
代謝綜合征(MS)和骨質疏松(OP)均為患病率高且隨年齡增長而顯著增高的疾病。MS與OP間有無相關性,目前國內外報道均不一致〔1~3〕,本研究旨在探討老年男性MS的相關代謝因素與BMD的關系。
1.1 一般資料 收集2011~2013年在我院住院的157例男性老年MS患者,按其是否合并OP分為OP組和非OP組(NOP)組。OP組61例,平均年齡(71.26±6.59)歲。NOP組96例,平均年齡(70.33±6.32)歲。兩組年齡無顯著差異(t=0.88,P>0.05)。
1.2 診斷標準 MS診斷:按2007年頒布的我國成人血脂防治指南中對2004年CDS建議的修訂標準〔4〕,建議具備以下的三項或三項以上者判定為MS:①腹型肥胖:腰圍(WC)>90 cm;②血甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L;③血高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<1.04 mmol/L;④血壓≥130/85 mmHg;⑤空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L,或糖負荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L,或有糖尿病史。OP診斷:根據1994年WHO推薦的OP診斷標準,以平均BMD值低于峰值2.5s診斷。
1.3 BMD測定 采用美國NORLAND公司生產的Excel雙能X線BMD儀,由固定人員正規進行操作,測定股骨頸、大轉子和Ward區的BMD,取三者平均值。
1.4 血液生化指標測定 清晨抽取空腹靜脈血,測定FPG、TG、總膽固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。實驗儀器為日本日立7170全自動生化分析儀。
1.5 統計學方法 采用SPSS19.0統計軟件進行t檢驗,Logistic回歸分析。
2.1 兩組各指標的比較 OP組收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、FPG、TG、TC、LDL-C均高于NOP組,體重指數(BMI)、WC、HDL-C低于NOP組(P<0.05)。見表1,表2。

表1 兩組BMI、WC、血壓、FPG水平比較
2.2 OP組中BMD相關因素分析 BMD與BMI、WC呈正相關(r=0.235,P=0.000;r=0.182,P=0.01),與年齡、FPG、TG、LDL-C呈負相關(r=-0.325,P=0.000;r=-0.244,P=0.000;

表2 兩組血脂、BMD比較
r=-0.090,P=0.022;r=-0.311,P=0.000),與TC無明顯相關性(r=0.002,P=0.979)。
MS是以多種代謝性心血管病危險因素(肥胖、高血壓、糖和脂代謝異常等)在個體聚集為特征的臨床癥候群。OP是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾病,其發病率在代謝性骨病中居于首位〔5〕。MS和OP常并存于同一個體,且有研究也表明MS是OP的獨立危險因子〔6〕,本研究MS患者合并OP的比例達38.85%。
血糖異常對OP的影響已被多數學者公認,現傾向于認為OP是糖尿病的慢性并發癥之一,其合并OP者為數不少。李桂英等〔7〕的研究發現,2型糖尿病患者的OP發病率為55.9%。李裕明等〔8〕的實驗研究證明,葡萄糖可抑制骨髓間充質干細胞向成骨細胞分化,而胰島素可促進該分化,并可改善高糖對該分化的抑制作用。臨床研究顯示,2型糖尿病患者血糖偏高、胰島素缺乏、糖化血紅蛋白升高,引起骨鈣素降低、甲狀旁腺素增高,最終導致骨質流失〔9〕,本研究顯示OP組的FPG高于NOP組,與上述報道一致。
脂代謝紊亂與BMD的關系近年來已備受人們關注,現已發現成骨細胞和脂肪細胞有共同的前體細胞,都來自骨髓的干細胞。骨髓中的成骨與成脂是交互相關的,在OP患者骨髓中,骨髓基質細胞(MSCs)在過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)γ介導下向脂肪細胞分化增多,成骨細胞分化受到抑制。而脂質代謝紊亂又導致血管舒縮功能紊亂,內皮受損,通透性減低,引起骨髓微循環障礙,骨細胞代謝能力下降,骨脆性增加,發生骨量丟失,最終形成OP〔10〕。本研究結果提示老年性OP是一種年齡相關的脂代謝障礙疾病。
NHANES Ⅲ研究結果提示,MS患者BMD高主要由肥胖引起〔11〕。本研究同樣表明BMD與BMI呈正相關,其機制可能為:①機械負荷增加BMD;②肥胖者體內高胰島素水平可促使胰島素樣生長因子(IGF)-1結合球蛋白減少,使IGF-1升高,IGF-1作用于骨細胞表面的胰島素受體,從而促進骨基質的形成〔12〕。然而最近的一項研究表明,BMD與BMI呈負相關〔13〕,具體機制不明,這提示MS和OP關系復雜。
史大治等〔14〕研究結果顯示合并高血壓的中老年男性發生OP的危險增加。可能為高血壓患者尿鈣排出增多,血清離子鈣水平降低,甲狀旁腺激素水平繼發性分泌亢進,促進骨吸收和腸鈣吸收增加,進而出現骨鈣減少,造成OP。此外,應用降壓藥物控制血壓,尤其是長效鈣離子拮抗劑和含利尿劑的藥物,可能對OP有不同的作用。
綜上,MS與OP關系密切,在做好OP防治的同時,須重視代謝危險因素的干預。
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〔2015-11-28修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
胡 堅(1970-),男,碩士,主任醫師,碩士生導師,主要從事老年心血管病研究。
彭 樂(1966-),男,主任醫師,主要從事老年病臨床研究。
R592
A
1005-9202(2017)09-2170-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.09.038