磁共振成像對癥狀性頸動脈狹窄與粥樣硬化斑塊易損性的診斷價值

孟志霞 譚衛鋒 張 亮

1)河南駐馬店市第一人民醫院放射科磁共振室 駐馬店 463000 2)河南駐馬店市中心醫院放射科 駐馬店 463000

磁共振成像對癥狀性頸動脈狹窄與粥樣硬化斑塊易損性的診斷價值

孟志霞1)譚衛鋒1)張 亮2)

1)河南駐馬店市第一人民醫院放射科磁共振室 駐馬店 463000 2)河南駐馬店市中心醫院放射科 駐馬店 463000

目的 分析磁共振成像對癥狀性頸動脈狹窄與粥樣硬化斑塊易損性的診斷價值。方法 運用MRI對26例癥狀性頸動脈粥樣硬化性狹窄患者進行檢查，采用擴散加權成像(DWI)、三維時間飛躍法(3D-TOF)成像、雙翻轉T1加權成像、T2加權成像、T1WI增強成像及質子密度加權成像(PDWI)，分析狹窄程度、狹窄率及斑塊的成分，并與DSA檢查結果進行對比，檢驗MRI與DSA檢查的一致性。結果 以DSA檢查為金標準，MRI對輕度狹窄患者診斷的敏感性84.6%(22/26)，特異性為91.7%；中度狹窄分別為73.3%(11/15)、88.6%；重度狹窄分別為100%(7/7)、95.3%；閉塞分別為100%(2/2)、100%。一致性檢驗系數Kappa值=0.783。MRI檢出的穩定斑塊與易損斑塊的脂核大小、纖維帽厚度、脂核/斑塊面積比較，差異有統計學意義(P<0.05)，而斑塊面積差異無統計學意義(P>0.05)。結論 MRI不但能評價頸動脈粥樣硬化狹窄程度，且可根據信號特點分析斑塊組成成分，通過纖維帽和脂核/斑塊面積診斷易損斑塊，有助于腦血管疾病的早期診斷，為臨床治療急性缺血性腦血管病提供更加全面的信息。

磁共振成像(MRI)；頸動脈狹窄；動脈粥樣硬化狹窄；斑塊易損性

研究發現，中度狹窄或閉塞的管腔引起的血流灌注不足，易引起缺血性腦卒中事件，但粥樣硬化斑塊所致的管腔狹窄并不是導致腦梗死的單一因素，其發生與斑塊組成成分及是否穩定密切相關[1]，頸動脈斑塊破裂、栓子脫落等也可導致顱內遠端血管栓塞。頸動脈顱外段粥樣硬化斑塊，尤其不穩定斑塊破裂是引起急性腦梗死的重要危險因素[2]。本文分析MRI對癥狀性頸動脈狹窄與粥樣硬化斑塊易損性的診斷價值?，F報道如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選取我院2013-01—2016-01收治的26例癥狀性頸動脈粥樣硬化性狹窄患者為研究對象。納入標準：(1)頸動脈狹窄供血區腦梗死或TIA者；(2)超聲檢查頸部動脈無狹窄或輕度狹窄(狹窄率<30%)；(3)具有高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙史、肥胖等動脈粥樣硬化危險因素；(4)能夠配合隨訪，且MRI掃描圖像質量可。所有患者均簽署知情同意書。排除標準：(1)曾行頸動脈剝脫術者；(2)MRI檢查禁忌證者，如體內有金屬植入；(3)對MRI檢查對比劑過敏者；(4)嚴重心、肺、腎等功能不全者；(5)無法配合完成MRI檢查者。男18例，女8例；年齡40～76歲，平均59.4歲；臨床表現為頭暈19例，肢體無力18例，黑蒙及視力下降3例；伴高血壓24例，糖尿病16例，吸煙史18例，飲酒史13例。

1．2 影像學檢查方法 使用美國GE公司SignaExcite 1.5T超導型MR掃描儀，八通道頭頸聯合線圈，患者仰臥位，頭先進，將線圈放置于頸動脈兩側游走。首先采用2D的TOF軸面掃描，對頸動脈狹窄的部位進行定位，層厚2 mm，層間距0 mm；然后轉換為3D-TOF模式對狹窄處的斑塊進行擴散加權成像(DWI)、T1WI、T2WI及質子密度加權成像(PDWI)，檢查范圍為頸動脈分叉上、下<3 cm的層面。然后采用高壓注射器注射造影劑釓噴酸葡胺行T1WI加強成像，所用造影劑劑量為0.2 mmol/kg，流速2.5 m/s。3D-TOF：TR/TE 20 ms/4 ms；DWI：TR/TE 6000 ms/72 ms；T1WI：TR/TE 800 ms/12 ms；T2WI：TR/TE 4000 ms/50 ms；PDWI：TR/TE 2400 ms/9 ms。層厚2 mm，層間距0 mm，FOV 240 mm/240 mm，矩陣256×256。指導患者掃描過程中保持呼吸平和有序，不要做咳嗽、吞咽等動作，以免引起頸動脈血管波動。

1．3 評定方法 依據北美癥狀性頸動脈內膜切除手術試驗(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET)標準，狹窄率=(頸動脈狹窄遠端正常管徑-狹窄處最小殘存管徑)/頸動脈狹窄遠端正常管徑×100%。0～49%為輕度狹窄，50%～ 69%為中度狹窄，70%～99%為重度狹窄，100%為完全閉塞。斑塊易損性的評價指標包括5個主要指標和5個次要指標，主要指標包括斑塊內急性炎癥(單核細胞、巨噬細胞浸潤)，存在脂質壞死核心及纖維帽，管腔狹窄>90%，存在裂隙樣斑塊，以及血管內皮侵蝕伴表面血小板凝集；次要指標包括斑塊內出血，斑塊表面鈣化，斑塊內血管內皮功能障礙，血管重塑，以及僅在血管內鏡下可見的黃色斑塊。

2 結果

2．1 MRI檢查頸動脈狹窄的敏感性與特異性 以DSA檢查為“金標準”判斷MRI檢查的敏感性與特異性，輕度狹窄患者診斷的敏感性84.6%(22/26)，特異性為91.7%；中度狹窄分別為73.3%(11/15)、88.6%；重度狹窄分別為100%(7/7)、95.3%；閉塞分別為100%(2/2)、100%。經一致性檢驗，Kappa值=0.783。見表1。

表1 MRI與DSA檢查頸動脈狹窄對比 (支)

2．2 穩定斑塊與易損斑塊的MRI診斷分析 MRI共檢出25個斑塊，其中穩定斑塊11個，易損斑塊14個，兩者脂核大小、纖維帽厚度、脂核/斑塊面積比較，差異有統計學意義(P<0.05)，而斑塊面積差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 穩定斑塊與易損斑塊的MRI診斷分析±s)

3 討論

以往研究認為，頸動脈嚴重狹窄是導致缺血性腦血管疾病的主要因素，而管壁變厚是易導致管腔，血管管壁變厚的原因主要為脂質物質的沉積。隨著研究的深入，專家發現，頸動脈粥樣硬化斑塊破潰與缺血性腦血管病的發生關系極為密切[3]，由其導致的腦梗死至少達19%～35%[4]。沉積的脂質生成脂紋，脂紋上覆蓋厚度不一的膠原纖維，而脂紋與各種細胞內脂、外脂在纖維帽下層共同組成脂核，當脂核遭受損失造成斑塊內出血、鈣化、壞死等，最終斑塊脫落導致急性缺血腦血管事件。

頸動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是由多種因素導致的頸動脈管壁內皮功能障礙，管壁彈力下降，在脂質作用下引起動脈壁炎性反應，最終形成多病灶粥樣硬化性斑塊。頸動脈是動脈粥樣硬化常累及的部位，而出現斑塊是動脈粥樣硬化的早期體征。以往臨床常采用組織病理學檢測斑塊的類型，但耗時長，且活體取出病變組織較為麻煩，無法滿足臨床要求。

斑塊內含有細胞外脂質、纖維帽、鈣沉積、泡沫細胞等是頸動脈粥樣硬化斑塊進展過程中的主要病理特點，斑塊破裂形成栓子不僅引起管腔狹窄，且隨著頸動脈粥樣硬化的進展，粥樣硬化斑塊的形態及成分誘發腦卒中的風險逐漸增大[5]。研究認為，頸動脈粥樣硬化患者出現臨床癥狀是受到斑塊內出血的有力刺激而引起，其與斑塊內部出血點的部位有密切聯系[6]，而與斑塊內是否發生鈣化的關系不大。

隨著MRI技術的不斷進步，MRI不僅可觀察頸動脈管腔的狹窄程度，還可評價粥樣硬化斑塊的成分及穩定性，且敏感性及特異性均較高。MRI具有分辨率高、無創傷、能夠重復檢查的特點。Saam等[7]研究顯示，1.5T MR可定量分析頸動脈粥樣硬化斑塊，如脂質核心、纖維帽、鈣化、出血等，且顯示的斑塊組織成分與病理檢查結果高度相符，可為臨床制定治療方案提供更詳盡、準確的信息，臨床應用前景廣闊。常規磁共振序列即能較好顯示脂質成分，因其在各序列上均顯示為高信號。Underhill等[8]研究發現，大的脂質核心與薄纖維帽相關，壞死脂質核心的大小可預測斑塊表面破潰的發生。鈣化在各序列上均為低信號，且增強掃描不強化。隨著斑塊內的鈣化增多，纖維組織和脂質成分比例也就相對降低，這可能有利于斑塊的穩定。纖維帽在3D-TOF圖像上表現為管腔邊緣的低信號帶消失或中斷，破入斑塊表面的高信號。有學者認為，纖維帽的完整性是斑塊穩定性的一種重要特征。TlWI、T2WI表現出的信號強度隨出血時間的變化而不同，因此，常規磁共振檢查能夠準確診斷斑塊內出血，以及大體判斷斑塊內出血的時間[9]。普遍認為斑塊內出血是高危險斑塊的重要特征之一，是穩定斑塊向危險斑塊進展的重要標志，因此，有前瞻性研究發現，斑塊內出血可預測腦血管事件的風險[10]。見圖1。

圖1 A、B、C分別為3D-TOF、T2WI、T1WI序列，示右側頸內動脈后壁脂質壞死核心及周圍纖維帽

研究證實[4]，動脈粥樣硬化斑塊的形成并不是一個線性過程，單純運用管腔狹窄程度并不能全面評價斑塊的負荷及易損性，應綜合更多方面的信息，如血管形態和斑塊成分。Lovett等[11]研究認為，狹窄動脈前端過高的剪切應力使血小板源性生長因子分泌減少，血管平滑肌細胞的蛋白合成被抑制，從而加快了細胞的凋亡，增加了斑塊的易損性，因此可認為，管腔的狹窄與動脈粥樣硬化斑塊的易損性有一定的聯系。研究報道[12]，頸動脈管腔未明顯狹窄時已存在動脈粥樣硬化引起的斑塊異質性及外向型血管重構，且動脈粥樣硬化斑塊向不穩定斑塊發展?？梢?，動脈粥樣硬化斑塊的形成早于動脈管腔狹窄，因此，對頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的有效判斷并切除易損性斑塊，不僅可改善腦組織血流灌注，且對臨床降低栓塞性腦卒中的發生率具有重要意義。

綜上，頸動脈狹窄程度與頸動脈粥樣硬化斑塊易損性共同影響缺血性腦血管事件的發生，MRI能準確判斷管腔的狹窄程度，分析斑塊大小和結構組成成分等特征，為臨床治療措施的制定提供更加全面的信息。

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(收稿2016-11-10)

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1673-5110(2017)11-0065-03