NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

吳 強

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經內科 新鄉(xiāng) 453000

NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

吳 強

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經內科 新鄉(xiāng) 453000

目的 分析NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性。方法 采用隨機抽樣的方法選擇2014-06—2015-06在我院治療的缺血性腦卒中患者100例，其中50例為缺血性腦卒中出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化斑塊的患者，50例為缺血性腦卒中未出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化斑塊的患者，比較2組NO水平，測得觀察組頸動脈內膜中層厚度(IMT)，分析NO與IMT的相關性。結果 對照組NO水平為(30.19±7.98)mmol/L，觀察組為(36.63±9.25)mmol/L，觀察組NO水平明顯高于對照組(P<0.05)；2組HDL、TG以及D-D水平相比無明顯差異(P>0.05)。觀察組中NO與IMT存在正向相關性(r=0.541，P<0.05)。結論 缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊的患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，兩者具有密切的相關性，臨床診斷中可將NO水平作為一個重要觀察指標評估患者是否發(fā)生頸動脈粥樣硬化，也能夠為腦卒中患者的治療提供指導和依據。

缺血性腦卒中；NO；頸動脈粥樣硬化斑塊

腦卒中發(fā)病機制是大腦血管出現(xiàn)突發(fā)性破裂出血或因血管堵塞造成大腦缺血、缺氧，進而導致疾病的發(fā)生。臨床根據疾病情況可將腦卒中分為兩類，一種是出血性，另一種是缺血性，在所有腦卒中患者中，約15%的患者屬于出血性腦卒中，其余均為缺血性腦卒中。腦卒中的發(fā)病可在任一年齡段，不過高齡患者中發(fā)病率較高，我國腦卒中的平均發(fā)病年齡是66歲左右，其中20%以上患者年齡<45歲。本文探討NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性，以期為臨床治療提供參考和依據，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇100例2014-06—2015-06在我院治療的缺血性腦卒中患者為研究對象，以第4屆全國腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準[1]為依據，所有患者均經CT或MRI檢查證實。其中有頸動脈粥樣硬化斑塊的50例患者為觀察組，無頸動脈粥樣硬化斑塊的50例患者為對照組。頸動脈粥樣硬化斑塊的檢測指標：頸動脈內膜中層厚度<1.0 mm為正常，1.0～1.2 mm為增厚，>1.2 mm判斷為斑塊形成。排除標準：年齡>80歲的患者；經治療后復發(fā)的缺血性腦卒中患者；出血性腦血管病以及由于心律不齊、房顫等心臟疾病引起的心源性腦栓塞患者；伴惡性腫瘤及急性感染疾病患者；近期接受過外科手術或有嚴重創(chuàng)傷者；近期應用對機體凝血或纖溶機制有影響的藥物者；存在嚴重心、肝、腎等功能障礙者。觀察組男30例，女20例，年齡46～79(68.5±5.8)歲；對照組男31例，女19例，年齡45～78(69.0±6.2)歲。2組性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 患者入院后，第3天行彩色多普勒檢查，檢查雙側頸動脈，取仰臥位，在對一側頸動脈檢測時將患者頭向另一側偏45°，完全顯露頸部，用探頭依次根據頸動脈走向，將胸鎖乳頭肌外緣作為起始點，由上向下對橫、縱切面進行連續(xù)性探查，觀察是否存在斑塊，并探查管腔的狹窄情況。入院后第3天清晨取患者空腹靜脈血2 mL，并及時送檢、觀察。

1．3 觀察指標 檢測2組NO水平、HDL、TG及D-D水平，并進行對比。分析NO水平與IMT的相關性。

2 結果

2．1 2組NO、HDL、TG及D-D水平比較 2組NO、HDL、TG及D-D水平見表1。觀察組NO水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組HDL、TG及D-D水平相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表1 2組NO、HDL、TG及D-D水平比較

2．2 NO水平與IMT的相關性 觀察組IMT為(1.2±0.1)mm，經Pearson線性相關分析發(fā)現(xiàn)，觀察組NO水平與IMT存在明顯的正向相關性(r=0.541，P<0.05)。

3 討論

缺血性腦卒中是由于腦的供血動脈狹窄或閉塞、腦供血不足引起，是臨床上較常見的一種疾病。近年來，隨著我國人口老齡化的進展，腦血管病的發(fā)病率呈增長趨勢，一方面給患者的生命帶來嚴重的威脅，另一方面也使患者家庭及社會的經濟負擔大大加重。做好腦卒中疾病的早期預防和篩查，可幫助降低腦卒中的發(fā)病率。頸動脈是直接向腦組織供應血和氧的組織，頸動脈粥樣硬化主要是由于血管動脈彈性減弱或變厚引起，主要表現(xiàn)為動脈血管壁上沉積了一層脂類，導致管腔變窄。如頸動脈硬化會在血管壁上形成斑塊，使血液流通不暢，引起頭暈、目眩、記憶力差、思維能力明顯下降等，長此以往會導致大腦萎縮，且頸動脈粥樣硬化斑塊會出現(xiàn)脫落，隨著血液的流動而在血管中活動，阻塞動脈血管，進而導致腦梗死，出現(xiàn)癱瘓、失明或語言不清等卒中表現(xiàn)，對患者的生命造成很大威脅。

一直以來，頸動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中發(fā)生的一個獨立且重要的危險因素，這一觀點均得到醫(yī)學界的一致認可。隨著流行病學調查的深入，發(fā)現(xiàn)我國頸內動脈顱外段的腦卒中發(fā)病率明顯高于其他病變位置，引起了相關學者的關注和重視。經病理學研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈粥樣硬化導致缺血性腦卒中的機制主要為：粥樣斑塊發(fā)生后會附著在血管壁上，隨著病情的進展，會引起血管壁進行性狹窄；患者出現(xiàn)頸動脈狹窄后，大腦供血量不足，難以滿足需求，則會引起分水嶺區(qū)供血下降，進而導致梗死的發(fā)生；不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)繼發(fā)病變，如脫落、破裂及出血等，會堵塞遠端血管[1]。雖導致動脈粥樣硬化的危險因素很多，當前發(fā)現(xiàn)的高危因素有年齡、性別、種族、遺傳因素、高血壓、糖尿病、心臟病、血脂代謝異常、短暫性腦缺血發(fā)作及吸煙、酗酒、肥胖、膳食結構、高鹽飲食、打鼾等，但多數(shù)研究指出，其中大多數(shù)因素與頸動脈處的病變具有緊密聯(lián)系，是導致短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性腦卒中的危險因素[2]。大量研究表明，各種血脂水平對動脈粥樣硬化的形成起重要的作用。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)可導致泡沫細胞的形成，促進動脈粥樣硬化，是腦卒中發(fā)生的重要危險因素[3]。因此，臨床上對頸動脈處的病變進行積極的早期干預，并制定相應的有效干預措施可幫助預防和降低腦卒中的發(fā)生率。流行病學調查結果顯示，如對人群和個體實施聯(lián)合早期干預，可使心腦血管疾病的發(fā)生率降低約50%。

有學者提出，NO水平可能與腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生具有一定的聯(lián)系。也有研究發(fā)現(xiàn)，氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及一氧化氮(NO)在動脈粥樣硬化形成中起關鍵作用[4]。NO是一種新型細胞內及細胞間的信使因子，其生物作用較廣泛。研究表明，NO在人體中的作用是多方面的，一方面可作為血管擴張劑，促進血管的擴張，增加血流量，進而在急性缺血性腦卒中發(fā)生之后，對腦組織提供保護作用；另一方面，可作為內源性腦血流調節(jié)劑和自身腦血管的保護劑，對腦血管實施保護，并有效調節(jié)腦血管的血流量[5-6]。此外，NO還可有效抑制血管平滑肌增殖、血小板聚集及單核細胞黏附等，具有良好的抗血栓、抗增殖以及抗炎效果，對于動脈粥樣硬化的病理過程具有積極的影響作用[7]。

Arenillas等[8]發(fā)現(xiàn)，粥樣硬化的動脈存在NO生成缺陷的現(xiàn)象，且NO水平的降低與心肌梗死和心絞痛都具有相關性。也有報道急性腦血栓期血清NO含量降低，并認為這一結果與腦缺血損傷具有一定的聯(lián)系，血栓形成對缺血區(qū)血管內皮細胞NO合成釋放減少[9]。

本研究觀察組NO水平明顯高于對照組(P<0.05)，而2組HDL、TG以及D-D水平相比無明顯差異(P>0.05)，結果表明，缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，NO水平與IMT存在明顯的正向相關性。不過也有研究表明，NO在臨床應用中也具有一定的缺點，主要表現(xiàn)為：(1)其作用時間短，效果無法持續(xù)；(2)NO的用量如超過一定的標準，則會引起細胞內鈣超載，導致谷氨酸大量堆積，對機體的能量代謝產生嚴重干擾，進而使腦損傷加重，且大量的NO 也會刺激內皮細胞的產生，刺激機體釋放更多的內皮素，而內皮素具有收縮血管的作用機制，會導致血液黏稠度增加，易誘發(fā)微血栓，也會加重腦損傷[10-13]?？傊毖阅X卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者NO水平明顯高于缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者，兩者具有密切的相關性，臨床診斷中，可將NO水平作為一個重要觀察指標評估患者是否發(fā)生頸動脈粥樣硬化，也能夠為腦卒中患者的預后治療提供指導和依據。

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(收稿2016-12-08)

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