氟哌噻噸美利曲辛片治療急性心肌梗死早期溶栓治療后伴抑郁患者的臨床效果

程 靜

氟哌噻噸美利曲辛片治療急性心肌梗死早期溶栓治療后伴抑郁患者的臨床效果

程 靜

目的探討氟哌噻噸美利曲辛片治療急性心肌梗死（AMI）早期溶栓治療后伴抑郁患者的臨床效果。方法選取2015年12月至2016年12月武漢科技大學附屬天佑醫院心血管內科收治的86例AMI早期溶栓治療后伴抑郁患者作為研究對象，按隨機抽簽法分為試驗組與對照組，各43例。兩組患者均采用相同藥物進行溶栓治療，同時對照組患者采用安慰劑抗抑郁，試驗組患者采用氟哌噻噸美利曲辛片抗抑郁，比較兩組患者的臨床效果。結果試驗組患者梗死后心絞痛（PIA）發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者再通率及不良反應發生率差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，試驗組患者抑郁自評量表（SDS）評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論氟哌噻噸美利曲辛片治療AMI早期溶栓后伴發抑郁患者療效顯著，可有效改善其抑郁癥狀，減少心臟不良事件發生。

氟哌噻噸美利曲辛片；急性心肌梗死；早期溶栓治療；抑郁；療效

急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈急性、持續性缺氧/血導致的心肌壞死。AMI患者多伴有胸骨后劇烈疼痛，經硝酸酯類藥物治療后仍無法緩解，且伴有血清心肌酶活性增高和進行性心電圖變化，易出現休克、心力衰竭、心律失常等不良心臟事件，嚴重危及患者生命。該疾病的發生，多以冠狀動脈粥樣硬化狹窄為基礎，在各種因素影響下引起冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，從而使大量血小板聚集于破裂斑塊表面，形成血栓，阻塞冠狀動脈官腔，最終導致心肌缺血壞死[1-2]。同時，激動、暴飲暴食、過勞、激動等因素均可導致心肌耗氧量不斷增加或引起冠狀動脈痙攣，從而誘發 AMI。近年來，隨著我國醫療水平提高，AMI的治療已有顯著進步，但部分患者在治療期間受疾病影響，會出現不同程度的不良情緒，從而加重病情，影響預后[3]。本研究就氟哌噻噸美利曲辛片治療AMI早期溶栓治療后伴抑郁患者的臨床效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年12月至2016年12月我院心血管內科收治的86例AMI早期溶栓治療后伴抑郁患者作為研究對象，按隨機抽簽法分為試驗組與對照組，各43例。試驗組患者中，男27例，女16例；年齡56～83歲，平均（69.5±2.7）歲；發病至就診時間1～5 h，平均（2.5±0.3）h。對照組患者中，男28例，女15例；年齡53～82歲，平均（67.5±2.5）歲；發病至就診時間 1～6 h，平均（3.5±0.4）h。兩組患者性別、年齡及病程比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準納入標準：符合AMI診斷標準[4]：胸痛持續時間＞0.5 h，心電圖顯示ST（Ⅰ、Ⅲ、avF）抬高高于0.1 mV；采用瑞替普酶溶栓治療48 h后；抑郁自評量表（SDS）評分≥53分。排除標準：血流動力學不穩定；嚴重肝、腎疾病；經期服用過抗抑郁或抗焦慮藥物；對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法 溶栓治療：兩組患者均采用同一種藥物進行溶栓治療，取10 MU瑞替普酶[愛德藥業（北京）有限公司，批準文號：國藥準字S20030095，規格：5.0 MU/支]，靜脈注射，注射時間＞2 min，共注射2次。溶栓治療前1周，患者嚼服阿司匹林（沈陽澳華制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字J20080078，規格：100 mg），100 mg/次，3次/d，連續服用3 d后，將劑量減少至每次100 mg，1次/d，每日口服75 mg氯吡格雷[賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，批準文號：國藥準字BH20080268，規格：75 mg]，出院后，長期服用阿司匹林，100 mg/次，1次/d。血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、硝酸酯類藥物均按照常規使用方法服用，每日靜脈注射30 ml丹紅注射液。同時對照組患者采用安慰劑治療；試驗組患者采用氟哌噻噸美利曲辛片（重慶圣華曦藥業股份有限公司，批準文號：國藥準字H20080175）治療，在溶栓治療后即開始服用，1片/次，2次/d。兩組患者均連續治療6周。

1.4 觀察指標觀察兩組患者再通情況；在溶栓治療后48 h以及發病后2周參照抑郁自評量表（SDS）評價患者抑郁程度；記錄梗死后心絞痛（PIA）及不良反應發生情況。再通標準：①接受溶栓治療后2 h胸痛癥狀顯著緩解；②接受溶栓治療后2 h出現再灌注性心律失常；③接受溶栓治療后2 h心電圖結果顯示抬高最明顯的ST段至少下降50%；④酶峰遷移：肌酸激酶同工酶低于14 h，肌酸激酶低于16 h。至少符合以上 2條標準即為血管再通，除第①項和第②項以外。

1.5 統計學分析采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 再通率及PIA發生率比較試驗組中，再通患者共計36例，再通率為83.7%（36/43），9例患者發生PIA，發生率為 20.9%（9/43）；對照組中，再通患者共計33例，再通率為76.7%（33/43），19例患者發生PIA，發生率為44.2%（19/43）。試驗組患者PIA發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者再通率差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 治療前后 SDS評分比較治療前，兩組患者SDS評分差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組患者SDS評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后SDS評分比較(分,±s)

表1 兩組患者治療前后SDS評分比較(分,±s)

組別 例數 治療前 治療后對照組 43 59±5 40.3±3.4試驗組 43 58±5 31.1±2.1 t值 0.0621 14.9207 P值 0.9506 0.0000

2.3 不良反應發生情況比較試驗組患者中，心悸1例，便秘2例，口干3例，不良反應發生率為14.0%（6/43）；對照組患者中，心悸2例，便秘3例，口干4例，不良反應發生率為20.9%（9/43）。兩組患者不良反應發生率差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

AMI是心血管內科常見疾病，也是威脅人類健康的危重疾病。研究表明，抑郁是增加缺血性心臟病發病率和病死率的危險因素，伴有抑郁癥狀的缺血性心臟病患者病死率高于無抑郁癥狀的缺血性心臟病患者[3]。與男性AMI患者比較，女性AMI患者更易患抑郁癥，而抑郁癥又是影響AMI預后的重要因素之一。既往研究證實，伴抑郁癥狀的AMI患者發生心血管事件的風險更高，如新發心肌缺血、心室顫動、心源性病死、心力衰竭等[4]。目前，抑郁癥會增加AMI后心血管事件發生風險以及病死率的機制尚不明確，可能有如下幾點：①伴抑郁的AMI患者心率變異性有所降低，導致心律失常增加。②抑郁癥狀會提高血小板聚集性，形成血栓，增加血栓栓塞時間。③患者體內氧化作用不斷增強，抗氧化保護作用隨之降低，使氧化性低密度脂蛋白增多[5]。④抑郁患者在接受治療期間，對于改變生活方式的建議和治療心血管疾病的建議依從性差，從而增加了心血管疾病的發病風險和病死風險。⑤自主神經功能失調，引起自主神經介導的心臟壓力感覺性反射功能失調，從而增加猝死危險[6]。因此，在治療心肌梗死的同時，還應注重干預伴發的抑郁癥狀，從而改善預后。

抑郁可誘發心血管事件發生，在心肌梗死后合并抑郁病死率上升的危險因素中，以心律失常最突出。引起心律失常的原因是交感神經活性與迷走神經活性失衡，從而降低了室顫閥值，誘發心律失常，從而導致患者猝死。不僅如此，心律失常會激活血小板，使血液處于高凝狀態，增強其炎性反應。相關研究證實，抑郁癥的發病原因與 5-羧色胺神經遞質功能失調存在密切關聯[7]。血小板是中樞神經細胞的外周模型，同時也可影響 5-羧色胺功能，降低其活性，誘導缺血性心臟病發生及發展。其聚集能力會促進動脈粥樣硬化發生和發展，而抑郁癥狀又會加重這一情況發生，從而導致病死率不斷上升。

氟哌噻噸美利曲辛片是由鹽酸氟哌噻噸及鹽酸美利曲辛成分組成的復方制劑，主要用于治療輕度、中度抑郁和焦慮。氟哌噻噸直接作用于突觸前膜多巴胺自身調節受體，從而促進多巴胺合成與釋放，增加突出間隙中多巴胺含量，從而起到鎮靜、抗抑郁的作用。美利曲辛則是作用于突觸前膜，通過抑制 5-羧色胺及甲腎上腺素再攝取，增加突觸間隙中去甲腎上腺素以及 5-羧色胺含量。通常情況下，該藥物在兒童和心臟病患者中慎用，原因是 3種神經遞質的增加，會加重不良反應[7-9]。但在AMI的治療中，β-受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑具有降血壓和減慢心率作用，從而可防止采用采用氟哌噻噸美利曲辛片出現的血壓上升和心律加快不良反應[10]。從另一方面來講，氟哌噻噸能夠拮抗美利曲辛的抗膽堿作用，能夠相互拮抗心肌耗氧量增加與心動過速等不良反應。本研究結果顯示，溶栓治療后，試驗組患者PIA發生率、SDS評分均明顯低于對照組，兩組患者再通率差異無統計學意義。說明氟哌噻噸美利曲辛片治療AMI患者溶栓治療后伴發抑郁療效顯著。

本研究中兩組患者不良反應發生率差異無統計學意義。傳統抗抑郁藥物，如阿米替林、安慰劑等不良反應多，如睡眠障礙、便秘、口干、心悸等，而氟哌噻噸美利曲辛片是一種新型抗抑郁藥物，具有較高安全性，在改善患者抑郁癥狀的同時，不會增加其不良反應。

綜上所述，氟哌噻噸美利曲辛片治療AMI早期溶栓后伴發抑郁患者療效顯著，可有效改善其抑郁癥狀，減少心臟不良事件發生。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.05.012

武漢科技大學附屬天佑醫院，湖北武漢 430064

程靜（1978-），碩士學位，主治醫師。研究方向：生物化學