蘇 杰,王瓊萍,顧 紅
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運動康復護理對改善慢性心功能不全病人心肌標志物以及醛固酮水平的效果分析
蘇 杰,王瓊萍,顧 紅
[目的]探討運動康復護理對改善慢性心功能不全病人心肌標志物以及醛固酮水平的效果。[方法]選擇慢性心功能不全病人80例隨機分為對照組和觀察組各40例,對照組采用基本藥物治療方案并給予常規(guī)護理,觀察組在對照組干預措施基礎上應用康復運動護理,比較兩組病人干預前、出院時以及干預后6個月的血清肌酸激酶、B型尿鈉肽及血醛固酮的水平變化。[結果]觀察組病人血清肌酸激酶出院時為41.26 U/L±18.24 U/L,干預后6個月為34.65 U/L±12.54 U/L,B型尿鈉肽出院時為189.22 ng/L±24.56 ng/L,干預后6個月為107.32 ng/L±30.28 ng/L,血醛固酮出院時為302.72 ng/L±36.85 ng/L,干預后6個月為195.83 ng/L±34.65 ng/L,均較對照組同時期降低(P<0.05)。[結論]慢性心功能不全病人運用基本藥物治療的同時聯(lián)合運動康復護理能有效降低病人心肌標志物以及醛固酮水平。
運動康復護理;慢性心功能不全;心肌標志物;醛固酮;血清肌酸激酶;B型尿鈉肽
慢性心功能不全(chronic heart failure,CHF)是以心臟結構和功能發(fā)生改變?yōu)橹鞯膹碗s臨床綜合征,是各種心血管疾病進展的終末階段,嚴重影響了病人的生活質量和生存期限[1]。因此,改善慢性心功能不全病人的心功能,提高病人生活質量,降低家庭和社會負擔,是一項值得研究的課題。運動康復治療是新發(fā)展的一種治療措施,運動康復可減少肺部感染的概率,改善機體消化吸收功能,增進骨骼肌的功能和對運動的耐受性,使交感神經(jīng)的興奮性降低,提高心力衰竭病人的生活質量,但是運動康復對于病情穩(wěn)定的慢性心功能不全病人的價值需要進一步研究。本研究將運動康復護理應用于慢性心功能不全病人中,觀察其對病人心肌標志物、B型尿鈉肽以及醛固酮變化的影響。現(xiàn)報告如下。
1.1 研究對象 選擇2015年2月—2016年2月在寶安區(qū)福永人民醫(yī)院治療的慢性心功能不全的病人80例,其中男50例,女30例,年齡45歲~70歲(56.45歲±8.45歲),紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級為Ⅱ級者30例,Ⅲ例32例,Ⅳ級18例。納入標準:①NYHA心功能分級Ⅱ級~Ⅳ級,病人處于病情穩(wěn)定期;②年齡45歲~70 歲,能耐受治療,無藥物過敏史,且簽署知情同意書。排除標準:①伴有其他心源性疾病者,如心包填塞、房室傳導阻滯等;②合并嚴重肺、肝、腎等重要臟器病變,以及內分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)疾病。按照隨機化原則將病人分為對照組和觀察組各40例。對照組:年齡45歲~70歲(56.95歲±9.45歲);男25例,女15例;NYHA 心功能為Ⅱ級者15例,Ⅲ例17例,Ⅳ級8例。觀察組:年齡45歲~69歲(55.94歲±9.38歲),男24例,女16例,NYHA 心功能Ⅱ級者15例,Ⅲ例15例,Ⅳ級10例。兩組病人年齡、性別、NYHA 心功能分級等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 干預方法 對照組采用基本藥物治療方案,常規(guī)予以吸氧、利尿、強心、擴血管β受體阻滯劑等治療。藥物治療原則從最小劑量開始,控制癥狀后,以最小劑量維持,以最小的聯(lián)合用藥控制癥狀,合并血壓、血糖和血脂異常者,積極控制血壓、血糖和血脂,并給予常規(guī)護理干預。觀察組基本藥物治療方案同對照組,在常規(guī)護理的基礎上應用運動康復護理,具體如下。
1.2.1.1 住院運動康復護理 對病人實行維持3周的住院運動康復護理。具體實施方案:第1天和第2天,病人病情穩(wěn)定后開始床上被動活動,即肢體活動和翻身,每日2次;第3天和第4天進行床上腿部運動(按規(guī)定步驟主動活動足、踝、膝部關節(jié));第5天和第6天進行床上腿部運動(按規(guī)定步驟主動活動胸、肩和上肢);第7天和第8天進行椅子療法,幫助病人下床坐沙發(fā)或直背椅,每次10 min~30 min,每日1次或2 次,逐漸增加;第9天和第10 天進行醫(yī)療體操訓練(按規(guī)定步驟活動肩、頸和雙上肢);第11天進行平地步行 100 m~200 m,每日2次;第12天平地步行500 m或上下樓1層,每日2次;第13天和第14天平地步行1 000 m或上下樓2層,每日2次;第15天和第16天坡路步行1 000 m或上下樓3層,每日2次;第17天~第21天進行6 min 步行試驗。
1.2.1.2 出院后運動康復護理 出院后,對于生活完全可以自理者,采用目標心率法評估運動強度。目標心率=(最大心率-靜息心率)×60%+靜息心率。每次運動持續(xù) 30 min~60 min,其中包括 5 min~10 min的熱身和整理運動,確保相對真實的鍛煉時間為 20 min~30 min,至少能夠達到 15 min,并且運動強度需要達到靶心率。 每周運動3次~4 次。
1.2.2 觀察指標 檢測兩組病人干預前、出院時以及干預6個月后的血清肌酸激酶、B型尿鈉肽(BNP)及血醛固酮的變化。

2.1 兩組病人不同時間血清肌酸激酶水平比較(見表1)

表1 兩組病人不同時間血清肌酸激酶水平比較 U/L
2.2 兩組病人不同時間血BNP水平比較(見表2)

表2 兩組病人不同時間血BNP水平水平比較 ng/L
2.3 兩組病人不同時間血醛固酮水平比較(見表3)

表3 兩組病人不同時間血醛固酮水平比較 ng/L
隨著社會老齡化的進展,心腦血管病的發(fā)病率越來越高。慢性心功能不全是一種進行性疾病,是以心臟結構和功能改變?yōu)橹鞯模^而心室功能不全、神經(jīng)內分泌激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性增強以及外周血流分布異常等諸多因素相互作用造成動脈系統(tǒng)灌注不足而靜脈系統(tǒng)血液瘀滯的心臟循環(huán)癥候群[2-5]。慢性心功能不全是各種心血管疾病進展的終末階段,嚴重影響了病人的生活質量和生存期限。
有研究表明:神經(jīng)體液因素在慢性心功能不全的發(fā)生、發(fā)展中有重要作用。慢性心功能不全時,血液流動緩慢,造成內皮損傷,繼而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),長期作用可造成機體水鈉潴留,心臟前后負荷過重而進一步損傷心臟的舒張功能,從而使機體血流動力學形成惡性循環(huán),心臟泵血失代償,心輸出量進一步減少。
此外,慢性心功能衰竭病人BNP的合成以及釋放增加,BNP是心源性神經(jīng)激素,由心室肌細胞合成,在心室容量負荷增加、室壁壓力升高以及心肌細胞損傷的情況下其分泌代償性增加,參與擴張血管,維持血壓的動態(tài)平衡,促進排鈉利尿,繼而改善心肌重塑[6-10]。而在心功能降低的情況下,BNP的分泌異常增加,因此,BNP能反映心功能不全的嚴重程度。
肌酸激酶是存在于動物心臟、骨骼肌以及腦組織的細胞漿和線粒體中,參與細胞能量的轉運、肌肉收縮以及ATP再生的激酶[11]。在各類心肌損傷中均可發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶以及心肌型同工酶、肌酸激酶同工酶水平升高[12],肌酸激酶最早用于檢測急性心肌梗死,梗死發(fā)生后立即釋放入血,2 d~3 d即可顯著升高,肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶在3 d~10 d達高峰,且在3周內基本恢復正常。
本研究通過對慢性心功能不全病人采用基本藥物治療聯(lián)合運動康復護理,發(fā)現(xiàn)觀察組與對照組在治療后出院時以及干預后6個月,血清肌酸激酶均較干預前降低(P<0.05),但病人在出院時以及干預后6個月比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),表明肌酸激酶在心功能不全病人急性期及早期有明顯改變,而在疾病恢復過程中,逐漸代謝而基本恢復正常。另外,兩組病人的肌酸激酶水平在不同時間均在正常范圍內,可能與病例選擇的是穩(wěn)定型慢性心功能不全病人有關。兩組病人出院時以及干預后6個月BNP及醛固酮水平均較治療前降低(P<0.05),且兩組病人干預后6個月BNP及醛固酮水平均較出院時降低(P<0.05),觀察組在出院時以及干預后6個月BNP及醛固酮水平均較同時期對照組降低(P<0.05),表明病人經(jīng)過治療后BNP及醛固酮水平均會下降,但聯(lián)合運動康復護理的觀察組降低更為顯著,表明運動康復護理有助于改善慢性心功能不全病人的心肌標志物以及醛固酮水平。
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(本文編輯崔曉芳)
Effect analysis of exercise rehabilitation nursing on myocardial markers and aldosterone levels in patients with chronic heart failure
Su Jie,Wang Qiongping,Gu Hong
(Shenzhen City Bao’an District Fuyong People’s Hospital,Guangdong 518103 China)
深圳市寶安區(qū)社會公益項目,編號:2016CX278。
蘇杰,主管護師,本科,單位:518103,深圳市寶安區(qū)福永人民醫(yī)院;王瓊萍、顧紅單位:518103,深圳市寶安區(qū)福永人民醫(yī)院。
信息 蘇杰,王瓊萍,顧紅.運動康復護理對改善慢性心功能不全病人心肌標志物以及醛固酮水平的效果分析[J].護理研究,2017,31(17):2127-2129.
R473.5
B
10.3969/j.issn.1009-6493.2017.17.024
1009-6493(2017)17-2127-03
2016-09-15;
2017-05-15)