超早期微創穿刺引流術治療基底節區腦出血的療效

李慶志, 王鵬程, 黃垂學

(海南省人民醫院 神經外科, 海南 海口, 570100)

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超早期微創穿刺引流術治療基底節區腦出血的療效

李慶志, 王鵬程, 黃垂學

(海南省人民醫院 神經外科, 海南 海口, 570100)

超早期微創穿刺引流術; 基底節區; 腦出血; 臨床療效

高血壓是誘發腦出血的重要危險因素，一旦發病有較高的致殘率與死亡率。據相關資料[1-2]顯示，高血壓所致的腦卒中約占該病發病率的10%～13%, 其中基底節區腦出血的發病率高達70%～80%。基底節區腦出血臨床表現為頭痛、血壓快速升高、偏癱，甚至昏迷，若未及時采取有效的治療措施，可危及患者的生命安全[3-4]。目前，基底節區腦出血的手術治療方案包括微創穿刺引流術與開顱血腫清除術，其中微創穿刺引流術較傳統開顱血腫清除術具有微創、美觀度高、利于術后恢復等優勢[5]。本研究探討超早期微創穿刺引流術治療基底節區腦出血的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1月—2016年10月本院行微創穿刺引流術的基底節區腦出血患者120例，以患者發病至手術時間將其分為2組，即研究組(發病至手術時間在6 h以下)60例與對照組(發病至手術時間在6～48 h)60例。納入標準: ① 所有患者均經影像學檢查確診，且明確為基底節區腦出血; ② 血腫體積(按照多田氏公式計算)在15～30 mL; ③ 首次發病，無既往腦出血病史，有明確的高血壓史; ④ 血腫未破入腦室; ⑤ GCS評分在8分及以上; ⑥ 血腫導致的中線結構偏移在5 mm及以下; ⑦ 患者家屬對本次研究知情，同意配合研究; ⑧ 本研究經醫院倫理委員會批準。排除標準: ① 合并免疫系統、造血系統、精神疾病及惡性腫瘤; ② 伴有嚴重腎、肺、心、肝等臟器功能不全; ③ 有腦卒中病史; ④確診為動靜脈畸形或顱內動脈瘤并出血者。對照組男32例，女28例; 年齡42～76歲，平均年齡(68.5±7.6)歲; 收縮壓(182.5±30.5) mmHg, 舒張壓(112.5±12.5) mmHg; GCS評分6～12分，平均(8.2±1.2)分。研究組男33例，女27例; 年齡42～77歲，平均年齡(68.6±7.8)歲; 收縮壓(182.4±30.6) mmHg, 舒張壓(112.8±12.8) mmHg; GCS評分6～12分，平均(8.3±1.0)分。2組性別、年齡、血壓及GCS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

2組均采取微創穿刺引流術治療。通過方體定向錐顱器械，擇取最大血腫面的中心作為穿刺處，在CT結果輔助定位后明確穿刺的深度與方向，操作時注意避開主血管投影與重要功能區，對患者實施局部麻醉并行定向錐顱置管操作。將引流管置入血腫腔內靶點，以非阻力化抽吸方式清除顱內的血腫，抽吸量約占總血腫量的1/3, 之后在顱腔內留置引流管，并給予妥善固定。2組術后立即通過CT觀察引流管的留置位置，若位置偏離血腫腔應馬上手術進行調整。術后在引流管內注入2萬U尿激酶(由南京南大藥業有限責任公司提供，國藥準字H32023290)+3 mL生理鹽水調配液沖洗血腔，間隔6 h進行1次。2組術后均積極采取止血、脫水、控制血壓、營養神經等對癥支持治療，待病情穩定后則采取早期康復治療。

1.3 觀察指標

① 根據美國國立衛生研究院制定的卒中量表(NIHSS)[6]比較2組治療28 d后的臨床療效。顯效：病殘程度為0級, NIHSS在91%以上; 有效：病殘程度在1～3級, NIHSS評分較治療前降低46%～90%; 改善: NIHSS評分較治療前降低18%～45%; 無效: NIHSS評分較治療前降低在17%以下。總有效率=(顯效例數+有效例數+改善例數)/總例數×100%。NIHSS量表共包括15個項目，評分越高說明神經功能缺損狀況越重。② 比較2組術前與術后3個月時日常生活能力評分(ADL)[7]與神經功能缺損評分(NDS)[8]的變化。ADL評分共設有10個項目，即小便、大便、修飾、如廁、活動、轉移、穿衣、洗澡、上樓梯，滿分為100分，評分越高說明生活能力越佳。NDS評分肌力、顱神經、四肢遠端感覺及腱反射4個方面，正常為0分，輕微損傷為1分，中度損傷為2分，重度損傷為3分，完全喪失或嚴重損傷為4分，評分越高說明神經功能缺損越嚴重。③ 比較2組死亡率。

1.4 統計學處理

采用SPSS 15.0軟件進行統計學處理，所有數據均符合正態分布，計量資料用均數±標準差表示，組間比較用t檢驗，計數資料以[n(%)]表示，組間比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

研究組中顯效20例，有效20例，改善18例，無效2例，總有效率為96.67%; 對照組中顯效15例，有效15例，改善12例，無效8例，總有效率為86.67%。研究組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。2組術前ADL與NDS比較，差異無統計學意義(P>0.05); 研究組術后3個月時ADL評分顯著高于對照組(P<0.05), NDS評分顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。研究組死亡1例，死亡率為1.67%; 對照組死亡2例，死亡率為3.33%。2組死亡率對比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 2組術前與術后3個月時ADL與NDS的變化 分

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

腦出血屬于臨床常見的危急重癥之一，是指非外傷腦實質出血的破裂性出血，約占全部腦卒中的20%～30%, 給患者的健康與生命安全造成嚴重的影響[9-10]。高血壓腦出血的主要病理變化為長期高血壓的作用下，腦動脈形成微小動脈瘤或呈粥樣硬化改變; 病變動脈主要見于脈絡膜前動脈分支、豆紋動脈與丘紋動脈等，因此該病多見于基底節區。基底節區腦出血發病后能夠誘發內囊纖維受壓，并呈現出不可逆性損傷[11-12]。同時，顱內穿支血管短暫破裂性出血能夠形成高血壓血腫，通常血腫的形成時間為起病后的1～2 h, 而病情變化則為出血后的2～3 h, 水腫所繼發的相關變化在出血后7～8 h才可出現，此時腦細胞已發生繼發性損傷[13]。腦內紅細胞裂解產生具有鐵元素的血紅蛋白，繼而通過其毒性作用直接損傷周圍神經細胞，加重基底節區組織與神經的纖維水腫狀態。

有研究[14]發現，高血壓腦出血患者發病的30 min左右可形成血腫，部分血壓波動明顯或高血壓患者可伴有持續性出血，但極少見病后6 h仍出血者。近年來有學者[15-16]指出，血腫分解物具有較強的毒性作用，可以嚴重損傷腦組織四周神經，且此作用在發病后數小時內仍呈進行性加重，在發病后3 d時便能觀察到腦組織的病灶四周呈海綿狀壞死、變性，以及出血等繼發表現，此時腦功能已無法修復。基底節區腦出血發病6 h內出血情況基本穩定，但繼發性腦損傷仍未到達高峰，在此之前實施超早期微創穿刺引流術能夠有效預防繼發性腦損傷，繼而改善循環與水腫狀態。

本研究結果顯示，研究組總有效率為96.67%, 顯著高于對照組86.67%(P<0.05)。2組術前ADL與NDS比較，差異無統計學意義(P>0.05); 研究組術后3個月時ADL評分顯著高于對照組(P<0.05), NDS評分顯著低于對照組(P<0.05)。可見，超早期微創穿刺引流術治療基底節區腦出血具有顯著的臨床療效，強化了神經功能與日常生活能力。研究組死亡1例(1.67%), 對照組死亡2例(3.33%), 2組死亡率比較差異無統計學意義(P>0.05)[17-19]。

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2017-03-04

海南省自然科學基金資助項目(30852)

R 743.34

A

1672-2353(2017)13-113-03

10.7619/jcmp.201713032