夏開 李凌 張曉
(鄭州大學第一附屬醫院 心血管內科 河南 鄭州 450052)
·臨床研究·
冠狀動脈慢血流的危險因素分析
夏開 李凌 張曉
(鄭州大學第一附屬醫院 心血管內科 河南 鄭州 450052)
目的 探討冠狀動脈慢血流的危險因素。方法 選取2015年1—12月因懷疑冠心病在鄭州大學第一附屬醫院行冠狀動脈造影提示心外膜主要冠狀動脈無明顯病變的患者200例。通過心肌梗塞溶栓(TIMI)計幀法計數各支冠狀動脈的TIMI幀數,將其分為慢血流組(n=85)和對照組(n=115)。應用t檢驗和χ2檢驗比較兩組間各項臨床指標的差異,并采用多元Logistic回歸分析對冠狀動脈慢血流的危險因素進行分析。結果 兩組患者在年齡、性別、吸煙史、空腹血糖、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等方面差異無統計學意義(P>0.05);慢血流組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)顯著低于對照組[(1.09±0.31)比(1.21±0.40),P=0.009)],體質量指數(BMI)高于對照組[(26.90±1.70) 比(22.81±1.51),P=0.021]。多元Logistic回歸分析顯示高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、BMI為冠狀動脈慢血流發生的危險因素。結論 BMI升高、HDL-C降低,可能參與冠狀動脈慢血流現象發生的病理生理過程。
冠狀動脈慢血流;危險因素;體質量指數;高密度脂蛋白膽固醇
冠狀動脈慢血流(coronary slow flow,SCF)現象是指除外溶栓治療后、冠狀動脈成形術后、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、心肌病、瓣膜病等因素,且冠狀動脈造影中沒有發現冠狀動脈存在明顯病變,卻發生血流灌注延遲的現象。SCF現象由Tambe等[1]于1972年首次提出。此后,隨著冠狀動脈造影的普及,這種現象逐漸被心臟介入醫生所熟悉。但是,SCF發生的病因及機制尚不明確。既往研究認為SCF的發生機制可能與冠狀動脈微血管、血管內皮功能受損、冠狀動脈粥樣硬化等有關[2-4]。本研究從臨床資料相關方面,初步探討分析冠狀動脈慢血流發生的危險因素。
1.1 一般資料 選取2015年1—12月因懷疑冠心病在鄭州大學第一附屬醫院心內科住院行冠狀動脈造影,造影顯示心外膜冠狀動脈無明顯病變的患者200例,記錄相關臨床資料。所有病例均除外心臟瓣膜病、心肌病、冠狀動脈夾層、心肌梗死等心臟疾病。1.2 慢血流判斷標準 從橈動脈途徑采用Judkins技術行選擇性冠狀動脈造影,于不同體位采集完整的圖像后再記錄造影劑填充各支冠狀動脈的幀數。設定圖像采集速度為30幀/s,為了客觀評價冠狀動脈血流速度,采用TIMI幀數(TIMI frame count,TFC)評測冠狀動脈內血液流速。TFC第一幀的判定:造影劑完全或接近完全充盈觀測血管近端,可見到造影劑有穩定向前的趨勢;計數最后一幀的標準:造影劑到達目標動脈血管的標志性分支。左前降支標志性分支通常定為心尖處“鯨魚尾”分支,如果前降支包繞心尖,則標志性分支應定為最靠近心尖的分支;左回旋支的標志性分支為最遠端分叉處,不論其冠狀動脈分布是左優勢型還是右優勢型;右冠狀動脈的標志性分支定為左室后支發出的第一分支,一般公認的正常冠狀動脈血流速度:前降支為(36.2±2.6)幀,回旋支為(22.2±4.1) 幀,右冠狀動脈為(20.4±3.0)幀。造影結束后,如果患者的目標血管TIMI幀數大于該冠狀動脈正常TIMI幀數的2個標準差,我們將其歸為CSF患者[5]。由2名有經驗的心內科冠狀動脈介入醫生獨立讀片。1.3 實驗室指標及分組 兩組患者入院后于次日清晨均抽取空腹靜脈血化驗血常規、血糖、血脂,記錄這些數值及患者性別、年齡、是否吸煙、有無高血壓、有無糖尿病及BMI。根據TIMI血流計幀法分為冠狀動脈慢血流組85例,其中男47例,女38例;血流正常組115例,其中男67例,女48例。

2.1 兩組患者的一般臨床資料比較 兩組患者在年齡、性別、吸煙、高血壓病、糖尿病、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)方面差異無統計學意義(P>0.05),而慢血流組患者BMI大于對照組,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組一般臨床資料比較
2.2 危險因素分析 多元Logistic回歸分析表明,BMI、HDL-C是影響CSF發生的危險因素。見表2。

表2 冠狀動脈慢血流危險因素多元Logistic回歸分析
冠狀動脈慢血流可能導致嚴重的心血管事件,現已引起臨床醫生的廣泛關注,而其發病原因及機制尚未闡明。既往多數研究表明慢血流的發生可能與血管內皮功能受損、動脈粥樣硬化、炎癥反應等有關。本研究發現BMI升高(肥胖)與慢血流的發生有關。AHA/ACC把肥胖列為動脈粥樣硬化性心臟病的主要可調節的獨立危險因素。肥胖導致慢血流的機制可能如下:肥胖常伴有脂質代謝及分布異常,有促進粥樣硬化的作用。大量的基礎研究表明脂肪組織是一活躍的內分泌和旁分泌器官,能分泌大量的細胞因子和生物活性介質,如瘦素、脂聯素、IL-6、TNF-α等,這些因子通過多種途徑導致動脈內皮的損傷、細胞的遷移增殖和脂質的沉積,導致動脈粥樣硬化的發生和進展;同時肥胖本身還能增加其他動脈粥樣硬化危險因素(如高血壓病、高脂血癥)的發生,進一步加速動脈粥樣硬化的進程[6-7]。本研究同時發現HDL-C降低與慢血流的發生也呈現相關性。HDL-C對動脈血管壁有直接的保護作用,并能使動脈粥樣硬化病變消退。目前認為,HDL-C抗動脈粥樣硬化作用的一個重要機制就是它介導了膽固醇的逆轉運。HDL-C可將膽固醇從周圍組織(包括動脈粥樣斑塊)轉運到肝臟進行再循環或以膽酸的形式排泄,這一過程被稱為膽固醇逆轉運。通過膽固醇逆轉運,可以減少脂質在血管壁的沉積[8]。HDL-C還能夠調節內皮NO的生成和活性,改善血管內皮功能。此外,HDL-C還可通過抗氧化、抗炎、抗血栓、促纖溶以及清除毒性磷脂等作用,發揮保護血管的功能。HDL-C的降低可能使其對抗動脈粥樣硬化的作用降低而促使慢血流的發生。既往有研究表明吸煙也是慢血流發生的危險因素,其認為吸煙可能導致血液中超氧化物歧化酶(EC-SOD)水平降低,因此產生過多的超氧陰離子使一氧化氮(NO)失活,引發冠狀動脈痙攣[9]。但在本研究中未見明顯意義,這可能與本研究樣本量小有關。
綜上所述,BMI升高以及HDL-C降低是慢血流現象的危險因素,提示BMI升高及HDL-C降低可能參與慢血流發生的病理生理過程。合理地控制體質量,從而降低BMI以及HDL-C水平可能會減少慢血流現象的發生。
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李凌,E-mail:liling03202178@163.com。
R 541.4
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.08.012
2016-11-09)