孫 翔
三門峽市中心醫院神經外科,河南 三門峽 472000
錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術治療高血壓腦出血的療效及對患者神經功能恢復的影響
孫 翔
三門峽市中心醫院神經外科,河南 三門峽 472000
目的 探究錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術應用于高血壓腦出血(HCH)中的效果及對患者神經功能恢復的影響。方法 選取我院收治的89例HCH患者,依據手術方法不同分為2組,對照組44例,實施開顱血腫清除術,研究組45例,實施錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術。統計2組手術情況(手術用時、術后留院觀察時間及術后1周血腫清除率)、臨床效果,并對比手術前及術后1周生化指標[超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素(IL)-6、神經元特異性烯醇化酶(NSE)]及神經功能恢復情況。結果 與對照組相比,研究組手術用時及術后留院觀察時間較短,術后1周血腫清除率較高,差異有統計學意義(P<0.05);術后1周,與對照組相比,研究組神經功能缺失評分及hs-CRP、IL-6、NSE水平均較低,差異有統計學意義(P<0.05);2組臨床總有效率相比,研究組91.11%(41/45)遠高于對照組72.73%(32/44),差異有統計學意義(P<0.05)。結論 HCH患者予以錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術治療,臨床效果更為顯著,可有效縮短手術用時及術后留院觀察時間,進一步提高血腫清除率,顯著降低機體炎性因子水平,改善患者神經功能。
錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術;高血壓腦出血;神經功能
高血壓腦出血(hypertensive cerebral hemorrhage,HCH)為神經外科常見腦血管疾病之一,是由高血壓引發的腦實質內出血性疾病,臨床上多以突發性嘔吐、神經功能缺失、頭痛、意識障礙、偏身感覺障礙及對側肢體偏癱等癥狀為主要表現,具有極高致殘率及病死率[1]。HCH發病急驟,病情嚴重,需及時采取有效治療,改善患者預后[2]。目前,外科手術已成為臨床治療HCH首選手段[3]。以往常用開顱手術治療HCH,但經多年臨床實踐證實其具有一定局限性,故選擇何種術式治療HCH仍然為神經外科醫師關注重點內容。近年來,隨著不斷發展的醫療技術,錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術憑借其手術用時短、術后恢復快等優勢逐漸得到臨床醫師認可,被應用于HCH治療中[4]。本研究選取89例HCH患者,探討錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術應用于高血壓腦出血中的效果及對患者神經功能恢復的影響。結果如下。
1.1 臨床資料 選取我院2014-06—2016-04收治的89例HCH患者,依據手術方法不同分為2組,對照組44例,研究組45例。對照組男26例,女18例,年齡49~78(62.34±9.89)歲,發病至入院時間2~5 (3.65±1.32)h;研究組男26例,女19例,年齡48~78(62.53±9.87)歲,發病至入院時間2~6(3.89±1.31)h。2組臨床資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 (1)納入標準:首次腦出血發??;經顱腦CT確診為自發性顱內出血,中線結構移位在1.2 cm以下;高血壓病史明確;入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)評分均≥5分;入院時間均為發病6 h內;(2)排除標準:外傷性腦出血、腦干出血者;入院時發生腦疝或處于頻死狀態者;肝功能或凝血功能障礙者;因其他原因(動脈瘤破裂、動靜脈血管畸形等)引發的腦出血;納入研究前3個月內出現腦卒中者;合并嚴重精神障礙及惡性腫瘤者。
1.3 方法 2組均于氣管插管全身麻醉下進行手術,對照組實施開顱血腫清除術治療,經頭顱CT明確血腫位置,避開皮層功能區,于最大出血面積CT層面與接近顱骨最小距離處作約5 cm長頭皮直切口,并于切口下方通過鉆孔擴大做一骨窗,直徑為3 cm左右,隨后放射狀切開硬腦膜;應用腦針穿刺證實血腫后,沿腦鉤或非功能區將皮層分開,直至血腫腔,顯微鏡引導下最大限度將血腫完全清除,置入引流管;研究組實施錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術治療,經頭顱CT明確血腫位置、中心及大小,標記與血腫距離最近,且無大血管經過位置,作為錐顱穿刺層面;錐開硬腦膜,將血腫中心位置作為靶點,通過電鉆穿顱直至靶點,并應用顱骨自鎖封閉技術于顱骨上固定穿刺針,將穿刺針留置,鉆頭拔出,保證封蓋密封性;抽出45%左右血腫量后,將約1.5萬U尿激酶注入,隨后進行引流管夾閉,4 h后予以開放;每日應用1.5萬U尿激酶+2.5 mL的0.9%氯化鈉溶液沖洗血腫區域,2次/d;若患者病情危重,可直接開放引流管,不閉管;經顱腦CT證實無明顯中線結構移位及腦受壓表現,且血腫清除80%以上時,停止引流;此時為避免血腫腔內進氣,需予以尿激酶沖洗。
1.4 觀察指標 統計2組手術情況(手術用時、術后留院觀察時間及術后1周血腫清除率)、臨床效果,并對比手術前及術后1周生化指標[超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素(IL)-6、神經元特異性烯醇化酶(NSE)]及神經功能恢復情況。
1.5 判定標準及檢測方法 (1)應用卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)對患者神經功能缺失程度進行評估,共42分,分數越高,表明神經功能缺失程度越嚴重[5]。(2)療效判定:痊愈:臨床癥狀、體征消失,炎性因子水平恢復至正常水平,NIHSS評分減少>90%;顯效:臨床癥狀、體征明顯改善,炎性因子水平趨于正常水平,NIHSS評分減少46%~90%;有效:臨床癥狀、體征及炎性因子水平均較前改善,NIHSS評分減少18%~45%;無效:臨床癥狀、體征及炎性因子水平均未發生變化,NIHSS評分有增加趨勢或減少不足18%。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%[6]。(3)應用電化學發光法檢測NSE水平,酶聯免疫吸附實驗檢測hs-CRP及IL-6水平。

2.1 2組手術情況比較 與對照組相比,研究組手術用時及術后留院觀察時間較短,術后1周血腫清除率較高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 2組手術前后神經功能缺失評分比較 2組術前神經功能缺失評分差異無統計學意義(P>0.05);術后1周,與對照組相比,研究組神經功能缺失評分較低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組手術情況比較

表2 2組手術前后神經功能缺失評分比較±s,分)
2.3 2組臨床療效比較 2組臨床總有效率相比,研究組91.11%(41/45),顯著高于對照組的72.73%(32/44),差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組臨床療效比較 [n(%)]
注:與對照組比較,χ2=5.099,●P<0.05
2.4 2組手術前后生化指標水平比較 2組術前hs-CRP、IL-6、NSE水平差異無統計學意義(P>0.05);術后1周,與對照組相比,研究組hs-CRP、IL-6、NSE水平較低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組手術前后生化指標水平比較±s,ng/L)
高血壓為臨床常見心血管疾病,長期患病患者腦底小動脈易發生玻璃樣、纖維樣變性及局部出血、缺血、壞死等病死改變,致使血管壁彈性降低,強度減弱,嚴重者甚至出現微小動脈瘤。當機體情緒激動或遭受過度腦力及體力勞動可造成血壓突發性上升等,易導致病變腦小動脈破裂出血,從而引起腦出血。近年來,隨著快速提升的生活水平及逐漸轉變的生活方式與膳食結構,高血壓患病人數與日俱增,HCH發病率隨之升高,對患者生命安全造成嚴重威脅[7]。內科保守治療及外科手術治療均為HCH常用治療手段。但研究證實,內科保守治療僅適用于出血量較少HCH患者,具有一定局限性[8]。因此,外科手術已成為HCH首選治療方案。
目前,臨床上多采用錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術及開顱血腫清除術等術式治療HCH,其中開顱血腫清除術包括傳統大骨瓣與小骨窗開顱兩種術式。傳統大骨瓣開顱手術視野清晰、血腫清除率頗高,且可根據骨瓣進行減壓,為HCH治療標準術式,但其手術用時較長、并發癥較多、手術創傷較大,在大量出血、中線結構偏移顯著、意識障礙嚴重及已形成腦疝患者中較為實用。若HCH患者出血量適中,小骨窗開顱清除術及錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術均可應用。小骨窗開顱手術可顯著改善或消除臨床癥狀,有效清除血腫,但仍需開顱,因此,手術具有一定風險性。而錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術則無需進行開顱,一定程度降低手術風險。本研究對比小骨窗開顱清除術及錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術在HCH治療中的效果,結果顯示與對照組相比,研究組手術用時及術后留院觀察時間較短,術后1周血腫清除率較高(P<0.05)。結果充分顯示對HCH患者予以錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術治療,可有效縮短手術用時及術后留院觀察時間,進一步提高血腫清除率。2組臨床總有效率相比,研究組91.11%(41/45)遠高于對照組72.73%(32/44)(P<0.05),有力佐證錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術應用于高血壓腦出血中,臨床效果更為顯著。原因在于錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術手術用時少,創傷小、患者耐受性較高,且術中應用尿激酶溶栓藥物可液化血腫,便于血腫流出,有利于血腫徹底清除,且術后恢復較快。腦出血發生后,患者血腦屏障破壞,易出現腦水腫,而炎性反應與腦水腫形成聯系密切,而NSE為特異性神經系統蛋白質,在神經元細胞中大量存在,可有效反映神經元損傷程度。本研究中術后1周,與對照組相比,研究組神經功能缺失評分及hs-CRP、IL-6、NSE水平均較低(P<0.05)。提示錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術應用于高血壓腦出血中,可顯著降低炎性因子水平,改善患者神經功能。
綜上所述,對HCH患者予以錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術治療,臨床效果更為顯著,可有效縮短手術用時及術后留院觀察時間,進一步提高血腫清除率,顯著降低機體炎性因子水平,改善患者神經功能。
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(收稿2017-01-22)
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A
1673-5110(2017)12-0054-03