老年缺血性腦卒中繼發癲癇的臨床特征

寧 靜

鄭州市第九人民醫院，河南 鄭州 450053

老年缺血性腦卒中繼發癲癇的臨床特征

寧 靜

鄭州市第九人民醫院，河南 鄭州 450053

目的 探討老年缺血性腦卒中繼發癲癇的臨床特征。方法 選擇2010-07—2013-07在我院接受治療的172例老年腦卒中患者為研究對象，分析老年缺血性腦卒中繼發癲癇的臨床特征。結果 172例老年缺血性腦卒中患者中，86例繼發癲癇患者為觀察組，發作類型表現多樣，多為全身強直陣攣發作：其中早發性癲癇26.7%，遲發性癲癇73.3%；皮質病灶繼發癲癇77.9%，皮質下病灶繼發癲癇22.1%；與未繼發癲癇患者(對照組)比較，病灶部位和受累半球均存在顯著性差異(P<0.05)。結論 老年缺血性腦卒中繼發癲癇多發生在腦卒中發生后半年內，主要病灶部位為大腦皮質，臨床表現多樣，應用抗癲癇治療效果較好。

缺血性腦卒中；繼發性癲癇；臨床特征

腦卒中繼發癲癇致殘率和致死率均較高，嚴重影響患者的神經功能。本研究總結老年缺血性腦卒中繼發癲癇的臨床特征，以提供有效的防治方法。現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2010-07—2013-07在我院接受治療的172例老年腦卒中患者為研究對象，男100例，女72例；年齡58～73，平均66.3歲；住院時間7 d～5個月，平均1.8個月。選擇繼發癲癇患者為觀察組，記錄癲癇發生情況，未繼發癲癇患者為對照組。觀察組男53例，女33例；年齡60～73歲，平均65.8歲；高血壓56例，高血脂48例，冠心病45例，糖尿病19例。對照組男51例，女35例；年齡58～73歲，平均64.7歲；高血壓60例，高血脂46例，冠心病47例，糖尿病21例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 對所有患者的臨床資料進行回顧性分析，對2組的發作類型、首次發作時間、發作部位、半球受累側別及發作類型等指標進行比較。

1．3 入選標準 首次發病，發病早期入院；入院時經MRI檢查或CT檢查被確診為腦卒中；無腦疝形成；入院時心電圖正常，GIU及Ca2+指標均處于正常范圍；患者均無癲癇史，且腦卒中發病和癲癇發作不存在明顯關系。繼發癲癇者均依據癲癇診斷原則和臨床表現確診[1]。

2 結果

2．1 缺血性腦卒中繼發癲癇情況 繼發癲癇中早發性癲癇23例(26.7%)，遲發性癲癇63例(73.3%)；皮質病灶繼發癲癇67例(77.9%)，皮質下病灶繼發癲癇19例(22.1%)；左側半球受累24例(27.9%)，右側半球受累62例(72.1%)；首次發作3例(3.5%)，2周內首次發作20例(23.3%)，早發性癲癇23例(26.7%)；2周～3個月3例(3.5%)，3～6個月49例(57.0%)，≥6個月34例(39.5%)；57例(66.3%)為全身強制陣攣發作，6例(7.0%)為癲癇持續態，10例(11.6%)為單純部分發作，6例(7.0%)為復雜部分發作，8例(9.3%)為精神運動性發作。

2．2 2組病灶部位及受累半球側別比較 觀察組病灶部位多位于皮質，而對照組則多位于皮質下；同時觀察組多為右側半球受累，而對照組則為左側半球受累。2組病灶部位和受累半球比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組腦卒中病灶部位及受累半球側別比較 (n)

2．3 觀察組抗癲癇治療及預后 觀察組選擇靜脈注射地西泮(10～20 mg)治療，2次以上發作患者使用托吡酯或卡馬西平進行治療，同時對原發病進行治療。49例患者發作1～2次，5例需長期用藥，32例停藥后無癲癇發作。

3 討論

腦卒中分為缺血性和出血性兩種類型，其中缺血性腦卒中是因患者腦供血動脈出現堵塞或狹窄，導致腦供血不足，從而出現腦組織壞死[2]。癲癇是神經元反復異常放電所導致的中樞性神經系統功能暫時失常的一類疾病。癲癇并不是獨立的疾病。隨著心腦血管疾病發生率的升高，癲癇發病率也逐漸增高，其中腦卒中是癲癇發作的一種常見原因，癲癇也是腦卒中的常見臨床表現[3]。我國腦卒中繼發癲癇發生率為9%左右，其中缺血性腦卒中繼發癲癇發生率為5%～15%。

缺血性腦卒中發病機制目前并不十分明確，可能原因有：(1)腦卒中導致腦組織壞死，葡萄糖代謝異常，鈉泵衰竭導致鈉離子大量內流，神經元膜過度除極化引起過度放電。(2)中樞神經系統缺血缺氧導致谷氨酸大量釋放，神經細胞膜興奮，以及γ-氨基丁受體變性導致γ-氨基丁酸抑制性功能受損，癲癇閾值降低。(3)顱內壓升高，合并酸堿失衡、離子紊亂導致癲癇。(4)機體因為腦卒中發生應激反應，導致腎上腺素增加，神經遞質平衡被打破，并導致鈣調素、Ca2+濃度變化引起癲癇。(5)神經細胞發作性高頻放電[4-5]。

本研究結果顯示，缺血性腦卒中繼發癲癇早發性癲癇23例，遲發性癲癇63例。早期癲癇發作的主要可能原因為第1條腦卒中繼發癲癇可能機制，而后期癲癇發作可能是因腦水腫、腦血腫在顱內形成占位效應，以及腦出血、病灶周邊缺血和出血后形成鐵血黃素等代謝產物累積，這些代謝產有較強致癲癇作用[6]。同時本研究還顯示，繼發癲癇病灶部位多位于皮質，而未繼發癲癇的對照組則多位于皮質下；同時觀察組多為右側半球受累，而對照組則為左側半球受累。2組病灶部位和受累半球比較差異有統計學意義(P<0.05)。這與國內的相關文獻結果相似，表明腦卒中部位和癲癇發生有直接關系，皮質部位腦卒中更易發生癲癇，可能是因皮質主要是神經細胞和軸突，放電更容易，但皮質下腦卒中主要是樹突和白質纖維，神經元數量相對較少，因此皮質病灶更易發生癲癇[7]。

本研究中對缺血性腦卒中繼發癲癇患者進行腦卒中和抗癲癇治療后，患者預后良好。病因治療主要有：降低顱內壓，減輕腦水腫，防止高熱，糾正酸堿失衡和離子失衡，控制血糖。治療藥物首選卡馬西平。早發性癲癇應在早期積極治療原發病，控制腦水腫，有效控制癲癇發作，發作終止3～6個月后可減藥量或停藥[8]。若患者伴有心腦綜合征，則應首選地西泮或托吡酯進行治療，同時使用利尿藥或脫水劑。遲發性癲癇患者要長期規律服藥，且盡可能不影響患者的認知功能。

[1] 中華醫學會神經科分會．各類腦血管疾病診斷要點[J]．中華神經科雜志，1996，29(6)：379-380．

[2] 王馳．56例腦卒中后癲癇繼發相關危險因素及治療效果的探討[J]．醫藥論壇雜志，2011，32(11)：81-85．

[3] 張振天，趙東毅，農永華．卒中繼發癲癇的臨床特征及危險因素分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2013，16(21)：26-27．

[4] 吳黎黎，曲洪蓮，王君蘭．以癲癇為首發癥狀腦卒中的臨床分析(附21例報道)[J]．當代醫學，2011，17(36)：69.

[5] 曾少嬌，周雪珍，熊焰，等．缺血性腦卒中后繼發癲癇的臨床探討[J]．當代醫學，2013，19(26)：85-86．

[6] 張朝貴，楊華，何小華，等．湖北恩施地區528例腦卒中后癲間癇臨床分析[J]．卒中與神經疾病，2014， 4(12)：79-92．

[7] 石鑄，丘東海，鄭偉成，等．復發性缺血性腦卒中患者二級預防措施執行情況調查[J]．中國神經精神疾病雜志，2012，8(21)：347-349．

[8] 涂秋云，楊霞，丁斌蓉，等．缺血性腦卒中后血管性認知障礙的流行病學調查[J]．中國老年學雜志，2011，18(12)：364-366．

(收稿2016-11-09 修回2017-04-08)

R743.33；742.1

B

1673-5110(2017)12-0093-02