稻黃單胞菌碳代謝在致病性中的作用研究進展*

郭 威， 鄒麗芳， 陳功友

(1.浙江師范大學 化學與生命科學學院,浙江 金華 321004；2.上海交通大學 農業與生物學院，上海 200240)

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稻黃單胞菌碳代謝在致病性中的作用研究進展*

郭 威1， 鄒麗芳2， 陳功友2

(1.浙江師范大學 化學與生命科學學院,浙江 金華 321004；2.上海交通大學 農業與生物學院，上海 200240)

碳代謝是稻黃單胞菌體內最基本的代謝之一.碳源的獲取對于病原菌在寄主水稻體內成功建立寄生關系和生長繁殖尤為重要.營養驅動是稻黃單胞菌與水稻互作的重要方面，并且與其他致病性決定因素，如Ⅲ型分泌系統(T3SS)等常相關聯.為此，對稻黃單胞菌碳代謝的途徑與功能、碳代謝途徑中編碼催化酶基因的生物學特性，以及碳代謝與hrp(hypersensitive response and pathogenicity)系統、群體感應(quorum sensing，QS)的關聯性等方面進行了歸納，對利用碳代謝途徑防控水稻細菌病害的可能性進行了展望.

水稻；稻黃單胞菌；碳代謝；生物學特性

水稻是我國第一大主糧作物，其產量約占全國糧食總產量的40%[1].水稻白葉枯病菌(Xanthomonasoryzaepv.oryzae)和水稻條斑病菌(Xanthomonasoryzaepv.oryzicola)是稻黃單胞菌種下的2個致病變種，可分別引起水稻白葉枯病(bacterial leaf blight，BLB)和水稻條斑病(bacterial leaf streak，BLS)，是水稻生產中最重要的2種細菌病害[1-2].水稻白葉枯病菌從水孔侵入，系統危害維管束組織，造成葉枯癥狀[3]；而水稻條斑病菌則從氣孔侵入，危害水稻薄壁細胞，受葉脈限制最終發展成條斑癥狀[4-5].2種病害分布很廣，亦可混合發生.由于雜交水稻的大面積推廣，且無持續遺傳的抗病基因，病害常年造成6%以上的減產，嚴重時可達到40%，嚴重制約著我國水稻的安全生產[2,6].

稻黃單胞菌利用Ⅲ型分泌系統(type Ⅲ secretion system，T3SS)將各類效應蛋白注入寄主水稻細胞內，從而使水稻產生抗(感)病性[2,7-9].病原菌從寄主水稻獲取營養、成功建立寄生關系是病害發生的基礎，其重要性超過病原菌利用T3SS向植物細胞內注射效應蛋白以調控寄主的抗/感病性[10-11].據預測，稻黃單胞菌中致病相關基因約250個，主要包括hrp(hypersensitive response and pathogenicity)[7-9]、效應蛋白[6,12]、rpf(regulatory pathogenicity factors)[12-13]、胞外多糖(extracellar polysaccharide，EPS)生物合成基因[14]、胞外酶基因[15]及碳代謝基因[16]等.是否將碳代謝途徑中的編碼催化酶基因歸類為毒性基因，目前仍存在很大的爭議，但其的確是病原菌在寄主水稻上生長繁殖、致病性(pathogenicity)與全毒性(virulence)所需的.因此，闡明病原細菌碳源獲取與代謝的生物機制，對于深入理解病原細菌的致病機理具有重要的科學意義.鑒于碳代謝在水稻與稻黃單胞菌互作中的重要性，本文對碳代謝途徑在稻黃單胞菌中的功能作用及碳代謝途徑中編碼催化酶基因的生物學特性等方面的研究進展進行了綜述.

1 稻黃單胞菌的碳代謝

在病原菌與寄主互作過程中，一個至關重要的方面就是病原菌在寄主植物體內獲取營養的能力，因為營養的獲取影響著病原菌細胞的分裂與DNA復制[17].為了在寄主植物體內存活和高效復制，并能達到克服寄主植物防御反應所需的細胞密度，病原菌需要調節它們的新陳代謝，以最大限度地獲取所需的一切營養物質，并積極適應寄主體內的環境條件(如pH、滲透壓等)[2,11,18].因而，病原菌要在寄主植物體內成功建立寄生關系并成功侵染，必須確保能從寄主植物體內不斷獲取營養來源,以維持其正常的生長與繁殖.

在所有的營養物質中，碳源最為重要，不僅能為病原菌的生命活動提供能量來源，而且能為其生長提供物質基礎(如碳架).其中，糖類是最優先利用的碳源，其次是醇類、有機酸與脂類.在糖類中，單糖優于雙糖與多糖，已糖優于戊糖，果糖與葡萄糖優于半乳糖與甘露糖.在植物細胞中，主要的碳源是蔗糖，然后依次是葡萄糖、果糖、二羧酸和蘋果酸[19].與其他異養細菌一樣，稻黃單胞菌利用糖酵解途徑(glycolytic pathway，EMP)、ED(Entner-Doudoroff)途徑、磷酸戊糖途徑(pentose phosphate pathway，PPP)和末端三羧酸(tricarboxylic acid，TCA)循環介導的氧化途徑來分解單糖(如葡萄糖)，生成CO2和H2O，同時產生能量(ATP/GTP)，用于滿足生長所需的能量和碳素分子(見圖1).當寄主植物體內己糖(六碳單糖)短缺時，病原細菌可以利用糖質新生(gluconeogenesis)途徑將TCA循環中的產物、C2/C3非糖化合物合成為葡萄糖，進行新一輪的碳代謝[2,10].在稻黃單胞菌中：ED途徑是葡萄糖進行分解代謝的主要途徑；PPP所起的分解作用相對較小(約占8%～16%)；由于磷酸果糖激酶活性缺失，因而EMP在葡萄糖分解代謝中幾乎不起任何作用[16,20].

G-6-P:6-磷酸葡萄糖；G-1-P:1-磷酸葡萄糖；F-6-P:6-磷酸果糖；M-6-P:6-磷酸甘露糖；M-1-P:1-磷酸甘露糖；GDP-Man:鳥苷二磷酸甘露糖；6-PG:6-磷酸葡萄糖酸；FDP:1,6-二磷酸果糖；DHAP:磷酸二羥丙酮；GAP:3-磷酸甘油；1,3-PG:1,3-二磷酸甘油酸；3-PG:3-磷酸甘油酸；2-PG:2-磷酸甘油酸；PEP:磷酸烯醇式丙酮酸；UDP-Glu:尿苷二磷酸葡萄糖；UDP-AGlu:尿苷二磷酸葡萄糖酸；PPP:磷酸戊糖途徑；TCA:三羧酸循環；OM:外膜；IM:內膜圖1 稻黃單胞菌碳代謝和胞外多糖合成途徑

碳水化合物代謝是一個極其復雜的過程，需要一系列代謝催化酶基因共同作用.水稻白葉枯病菌KACC10331[21],MAFF311018[22],PXO99A[23]和水稻條斑病菌BLS256[24]等菌株全基因組序列顯示，稻黃單胞菌擁有編碼參與碳代謝的所有催化酶基因.目前研究報道，部分催化酶基因參與稻黃單胞菌的全毒性，調控毒性因子(如胞外酶、EPS、游動性)的合成.其他碳代謝途徑中編碼催化酶基因是否也有類似的功能及其他生物學特性，仍需進一步研究.

2 稻黃單胞菌碳代謝與生物學特性的關系

2.1 碳代謝途徑中編碼催化酶基因在細菌毒性方面的作用

為了全基因組范圍內挖掘水稻條斑病菌(RS105菌株)的致病相關基因，文獻[5]構建了一個Tn5轉座子插入突變體庫，從中鑒定出110個與致病性相關的候選基因，其中10個候選基因(如：Xoc_0592(isocitrate dehydrogenase，NADP-dependent，icdH)，Xoc_0442(glucose-6-phosphate 1-dehydrogenase，zwf)，Xoc_0872(phosphoenolpyruvate carboxylase，ppc)，Xoc_3327(glucose kinase)，Xoc_2261(phosphoenolpyruvate synthase，ppsA)[10]，Xoc_3589(phosphoglycerate kinase，pgk)，Xoc_3841(phosphohexose mutases，xanA)[25]，Xoc_2607(glucose-6-phosphate 1-dehydrogenase，zwf)[26]，Xoc_2172(glucose-6-phosphate-isomerase，pgi)和Xoc_3585(fructose-bisphosphate aldolase class-I，fbaB)[16])分別位于EMP，ED，PPP，TCA循環及糖異生途徑的不同位置，在碳水化合物代謝過程中起著重要的作用(見圖1).與野生型相比，除Xoc_3327的致病性差異不顯著外，其余9個碳代謝途徑中的編碼催化酶基因均顯著減弱在寄主水稻上的全毒性[5-6].Xoc_3327編碼葡萄糖激酶，在水稻條斑病菌全基因組中注釋有3個基因編碼葡萄糖激酶，而且同源性極高，Xoc_3327致病性不顯著或許是基因功能冗余的原因.文獻[4]也構建了一個水稻條斑病菌(BLS303菌株)Tn5插入突變體庫，共鑒定出16個致病候選基因，其中3個位于碳代謝途徑上，分別是Xoc_3585，Xoc_3589和Xoc_3592(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，gapA)，均顯著降低在寄主水稻上的全毒性.

有關水稻白葉枯病菌中碳代謝途徑中編碼催化酶基因的研究相對較少.據文獻[27]報道，編碼磷酸葡萄糖異構酶(glucose-6-phosphate-isomerase，pgi)基因突變，顯著減弱病原菌在感病寄主水稻上的生長能力與全毒性，但仍能激發其在抗性水稻和番茄上的過敏性反應(hypersensitive response，HR).α-酮戊二酸轉運蛋白(α-ketoglutarate transport protein，kgtP)也是水稻白葉枯病菌全毒性所需的，雖然kgtP不位于碳代謝途徑上，但與碳代謝有密切的聯系，它能把水稻細胞中TCA循環中間產物α-酮戊二酸轉運至病原菌胞內，用于病原菌的生長與繁殖[3].已有的研究結果表明，碳代謝途徑中大部分編碼催化酶基因參與稻黃單胞菌的全毒性.

2.2 碳代謝途徑中編碼催化酶基因在細菌碳源利用上的作用

碳水化合物是病原菌賴以生長、繁殖及成功侵染的重要物質與能量來源.植物細胞內的多糖在水解酶作用下分解為單糖，在透性酶催化下進入病原菌細胞內，胞內激酶使其磷酸化，然后進入病原菌碳代謝途徑；或者，植物細胞內的單糖直接在病原菌磷酸轉移酶系統(phosphotransferase system，PTS)作用下轉移到病原菌細胞內并磷酸化，然后進入碳代謝途徑[28].隨后，單糖在一系列碳代謝途徑催化酶基因的作用下氧化分解，生成CO2和H2O，為病原菌的一切生命活動提供腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和還原力.

目前為止，有關稻黃單胞菌碳代謝途徑中編碼催化酶基因參與碳源利用的研究報道相對較少.例如：水稻條斑病菌fbaB編碼1，6-二磷酸果糖醛縮酶，可逆地催化1，6-二磷酸果糖生成磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛，參與功能性的糖異生途徑與糖酵解下游途徑，延遲果糖的利用，不能利用丙酮酸和蘋果酸[16]；另一基因zwf，編碼6-磷酸葡萄糖脫氫酶，催化6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖酸，控制著PPP與ED途徑初始物6-磷酸葡萄糖的濃度，顯著削弱了病原菌獲取己糖(六碳單糖)的能力[26].水稻白葉枯病菌pgi編碼磷酸葡萄糖異構酶，可逆地催化6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖，在糖代謝途徑中起重要作用，導致病原菌不能利用果糖與木糖，同時也削弱了其利用葡萄糖的能力[27].與水稻白葉枯病菌TCA循環相關聯的kgtP突變，嚴重削弱病菌對TCA中間產物α-酮戊二酸的利用[3].

在野油菜黃單胞菌(Xanthomonascampestrispv.campestris)中，XC_0972(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，gapdH)[29]，XC_1976(glucose kinase)[28]，XC_1952(phosphoenolpyruvate synthase，ppsA)[10]均在PPP，ED途徑及糖異生途徑中起著重要的作用，嚴重制約著己糖的利用，而且不能利用丙酮酸.稻黃單胞菌中的這些及其他碳代謝途徑中編碼催化酶基因是否均影響碳水化合物的利用，仍需進一步的驗證.

2.3 碳代謝對細菌胞外多糖合成能力的作用

胞外多糖(EPS)廣泛存在于植物病原黃單胞菌中，由多個“五糖單元”聚合而成[30].EPS是植物病原黃單胞菌重要的毒性因子，它通過抑制胼胝質沉積[31]、促進生物膜形成[32]等方式來抑制植物的防衛反應、增強病原菌對寄主的抗性，以提高寄主植物的易感病性；它還可以掩蔽病原菌以阻止寄主植物識別，從而定殖到寄主組織中.

EPS的生物合成是一個能量密集型的復雜網絡，需要大量的碳素分子前體、ATP及還原力(NADPH)[33](見圖1).可利用的ATP是EPS生物合成的最大瓶頸，其重要性遠超過碳素分子前體.碳源獲取的過程，也是病原細菌合成能量、提供其生長所需碳素分子的過程.黃單胞菌碳源分解代謝的途徑基本是一致的，6-磷酸葡萄糖是其分解代謝過程中的一個至關重要的結點，一部分用于合成EPS前體分子，另一部分則被氧化分解以提供細胞生命活動所需要的ATP.因此，EPS的生物合成與細胞生長會發生競爭[2,20,30,33](見圖1).在黃單胞菌中，由于磷酸果糖激酶活性缺失，6-磷酸葡萄糖主要通過ED途徑進行分解代謝[29-30,33]，其中產物3-磷酸甘油醛經由糖質新生途徑進行再循環，或經由糖酵解下游途徑氧化生成丙酮酸.3-磷酸甘油醛碳源流的分布至今仍沒有可靠的定量數據，但其分布差異很可能影響EPS生物合成的產量[2,33].若3-磷酸甘油醛流向糖酵解下游途徑，將會產生更多的ATP，因而EPS產量最大化；若3-磷酸甘油醛經糖質新生途徑再循環，增加EPS生物合成過程中可利用的碳素分子，但減少糖酵解下游途徑中ATP的產生，凸顯能量的限制[2,33].

研究表明，在黃單胞菌中，ED途徑是碳源代謝、EPS生物合成的主要途徑，并且葡萄糖和蔗糖是EPS合成最優先利用的碳源[16,20,28].位于水稻條斑病菌碳代謝途徑上游的xanA，負責1-磷酸葡萄糖與6-磷酸葡萄糖之間的相互轉換，可顯著地削弱病原菌EPS的生物合成[25].zwf是水稻條斑病菌ED代謝途徑的第一步限速酶基因，控制著胞內6-磷酸葡萄糖的濃度，其突變嚴重削弱病原菌EPS的生物合成[26].除此之外，水稻條斑病菌fbaB突變也部分地削弱病原菌EPS生物合成的產量(僅果糖作為碳源)[16].在水稻白葉枯病菌中，PPP與ED初始途徑中的限速酶——6-磷酸葡萄糖脫氫酶(glucose 6-phosphate dehydrogenase，G6PD)失活，胞內6-磷酸葡萄糖的質量摩爾濃度從17.6 μmol/g增加到99.4 μmol/g(細胞干質)，EPS產量達到了2.23 g/L；然而，在含0.4%葡萄糖的培養基中，其EPS產量是野生型的52.9%[34].ED途徑中的磷酸葡萄糖酸脫水酶(phosphogluconate dehydratase，edd)基因缺失，胞內6-磷酸葡萄糖的質量摩爾濃度從0.05 mmol/g增加到1.17 mmol/g，同時也伴隨著EPS產量增加，達到2.55 g/L；而PPP中的6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶(6-phosphogluconate dehydrogenase，gndA)基因失活，不影響胞內6-磷酸葡萄糖的濃度，也不改變病原菌EPS的產量[20].這些結果說明：6-磷酸葡萄糖的濃度與EPS的生物合成有正相關性；ED途徑是EPS生物合成的主要途徑，而PPP對EPS的生物合成則無足輕重.

2.4 碳代謝途徑中編碼催化酶基因對細菌游動性的影響

細菌游動性有利于病原菌在侵染過程中獲得更多更好的營養、避開不利環境及高效傳播和尋找寄主[25-26,35].在動物致病細菌中，游動性使得病原菌移向寄主或在寄主體內的移動更為便利，從而具有更大的選擇優勢.但是，對游動性在植物病原菌中的功能作用卻知之甚少.在Erwiniaamylovora,Pseudomonassyringae,Pseudomonasphaseolicola和Ralstoniasolanacearum中，研究認為，在侵染和定殖的早期階段，游動性能增強病原菌的毒性[35].

目前，研究報道在野油菜黃單胞菌中，毒性基因rsmA，dsbB，pilZ和adk參與多種細胞進程，包括游動性[35-38].在稻黃單胞菌中，tatC,flgD,flgE等毒性基因是病原菌游動性所需的[39-40].然而，有關碳代謝途徑中編碼催化酶基因參與病原菌游動性的研究還鮮有報道.在水稻條斑病菌中，zwf和xanA不僅都參與病原菌EPS的生物合成，而且還顯著減弱病原菌的游動性[25-26].目前的研究認為，碳代謝途徑合成生物體所有生命活動所需的ATP，碳代謝途徑中催化酶基因突變造成碳源代謝途徑紊亂、ATP合成減少.ATP減少或許是游動性削弱的部分原因，因為所有活細胞需要ATP提供能量驅動生物體的多重需能活動，包括游動性.據推測，EPS與游動性之間有密切的關聯性.至于EPS如何影響游動性，有待進一步的探索.

3 碳代謝與細菌致病性的關聯性

在寄主植物體內，病原菌存活和高效復制需要特異的適應能力.一些致病相關基因是病原菌適應寄主體內環境壓力所需的，其轉錄表達易受環境因子、植物源信號(如碳源)等的調節.一些致病相關基因是病原菌應答寄主體內營養源變化所需的，用于調節自身的生理代謝以利于自身的致病性[2-3,16,41].例如，在黃單胞菌與假單胞菌中有專門負責應答生理和環境變化控制致病因子合成的基因簇[41].

3.1 碳代謝途徑中編碼催化酶基因的轉錄表達模式

據報道，碳源能誘導或抑制植物病原細菌毒性相關基因的表達，而且部分研究表明自身底物能誘導相應代謝或轉運基因的表達[3,41].在水稻條斑病菌中，蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖與甘露糖能顯著誘導fbaB的轉錄表達，而蘋果酸與丙酮酸則顯著抑制fbaB的轉錄表達[2,16].在水稻白葉枯病菌中，α-酮戊二酸顯著誘導kgtP的表達[3].為了探索不同碳源對碳代謝途徑基因轉錄的影響，利用real-time PCR分析了部分碳代謝途徑基因(如icdH,ppc,pgi,ppsA,zwf(Xoc_0442),zwf(Xoc_2607)[26],Xoc_3327,pgk和xanA[25])的轉錄表達模式，結果表明：己糖對大部分代謝基因有顯著的誘導作用；而蘋果酸和丙酮酸對部分代謝基因具有明顯的抑制作用，蘋果酸的抑制效果更為顯著.

3.2 碳代謝與hrp系統的關聯性

如同其他革蘭氏陰性植物病原細菌一樣，稻黃單胞菌擁有由27個hrp-hrc-hpa基因組成的hrp基因簇，編碼T3SS并將各類效應蛋白注入植物細胞內，從而決定著在非寄主煙草上激發過敏性反應(HR)和在寄主水稻上的致病性[7-9].盡管不同的病原細菌引起不同的植物細菌病害，但他們的hrp基因轉錄表達模式基本是一致的.營養貧乏或與植物互作時，hrp基因誘導表達；營養豐富時，hrp基因轉錄表達則明顯受抑制[2,16,42].

由于黃單胞菌獲取碳源的能力不同，因而導致不同碳源對其hrp基因表達誘導能力的差異[2,43-44].研究表明，蔗糖幾乎能誘導所有植物黃單胞菌hrp基因的轉錄表達[44-45].肖友倫等[44]研究發現，蔗糖和木糖對稻黃單胞菌hrp基因的轉錄表達誘導效果均較好，其中木糖的誘導效果最好.在野油菜黃單胞菌中，植物提取液(分子量小于10 kDa；主要成分依次是蔗糖、葡萄糖、果糖和檸檬酸等)顯著抑制hrp基因簇的轉錄表達，但誘導hrpG的轉錄表達[19].當水稻條斑病菌與水稻懸浮細胞互作時，fbaB受HrpX和HrpG的負調控[16].類似的現象也存在于水稻條斑病菌xanA中[25].此外，還發現fbaB突變導致病原菌hrcC，hrpE和hrpD5表達上調，但卻抑制了hrpX和hrpG的表達[16].表明碳代謝途徑的改變或許導致代謝中間產物的改變或積累，從而對hrp的表達起一定的誘導或抑制作用.

根據目前的研究報道可知，革蘭氏陰性植物病原細菌的碳代謝與hrp系統之間有著密切的關聯.然而，目前為止還沒有任何報道稱碳代謝途徑中編碼催化酶蛋白是通過T3SS外泌的.此外，是否T3SS外泌效應蛋白具有利用植物碳源的能力，以及是否hrp調控因子對碳代謝途徑中編碼催化酶基因具有調控作用？目前仍知之甚少.

4 稻黃單胞菌碳代謝與群體感應的關聯性

在黃單胞菌中，其菌種群數量具有明顯的群體感應(quorum sensing，QS)特征.研究證明，由DSF(diffusible signal factor)家族信號介導的QS在稻黃單胞菌全毒性、EPS生物合成、生物膜形成及游動性等生物學特性方面有著重要的影響[13,46].DSF家族信號是一個復合的信號群體，由DSF，BDSF，CDSF和IDSF 4種信號組成，它們均是由黃單胞菌碳代謝途徑提供前體分子——乙酰輔酶A和氨基酸，然后經由脂肪酸合成(fatty acid synthesis，FAS)延伸循環合成的[47].此外，研究表明，黃單胞菌生長所用的培養基成分也顯著影響著DSF家族信號合成的種類和比例[48].

全基因組芯片數據分析表明，野油菜黃單胞菌中有165個基因的轉錄表達受DSF家族信號的調控，包括參與TCA循環、脂肪酸代謝及琥珀酸代謝的脫氫酶[49-50].稻黃單胞菌中是否也存在諸多基因受DSF家族信號的調控，需要進一步的探究.此外，在水稻條斑病菌中，pgi突變致使DSF家族信號介導的QS途徑中關鍵基因(如rpfF，rpfC，rpfG，clp)的表達發生改變，并且導致病原菌DSF家族信號分子合成量顯著減少(未發表).暗示：黃單胞菌碳代謝與其QS之間可能也存在著某種內在聯系.

5 總結與展望

碳代謝是稻黃單胞菌體內最基本的代謝之一，但對其在水稻與稻黃單胞菌互作方面的作用卻知之甚少.目前，有關稻黃單胞菌碳代謝的研究還相對較少，而且主要集中在碳源吸收利用的途徑、種類和效率，以及碳代謝途徑中編碼催化酶基因的生物學特性等方面.但是，對病原菌碳代謝在水稻細胞內的適應性、對水稻代謝的影響，以及水稻與稻黃單胞菌互作時基因表達的變化等方面仍知之甚少.所以，目前和未來的研究應主要集中在：1)稻黃單胞菌以一種特異性的方式適應水稻細胞內的定殖環境，這種方式是毒性基因最佳表達所需的嗎？如果這種適應性主要是受病原菌碳代謝能力所控制的，那么病原菌的碳代謝會發生怎樣的改變，會不會干擾寄主水稻細胞內的代謝來滿足自身的需要？2)稻黃單胞菌的碳代謝是靈活易變的，不局限于某一優選碳源；當優選碳源短缺時，便會轉向其他可選擇的次優選碳源，這種靈活易變的機制是什么？3)稻黃單胞菌擁有新型的依賴DSF家族信號的QS特征，碳代謝途徑為其提供前體分子——乙酰輔酶A和氨基酸，其改變是否會影響病原菌感應群體密度變化的能力，這種依賴DSF家族信號的QS特征又是如何調控稻黃單胞菌的碳代謝以適應高群體密度環境的，其機理闡明能否為研發綠色環保防治措施提供新的思路？在這些領域廣泛的研究，無疑將促使對水稻與稻黃單胞菌互作分子機理更深入的了解，或許能為水稻細菌病害的生物防治開拓新的途徑.

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(責任編輯 薛 榮)

A review of relationship between carbon metabolism and pathogenicity inXanthomonasoryzae

GUO Wei1, ZOU Lifang2, CHEN Gongyou2

(1.CollegeofChemistryandLifeSciences,ZhejiangNormalUniversity,Jinhua321004,China; 2.CollegeofAgricultureandBiology,ShanghaiJiaoTongUniversity,Shanghai200240,China)

Carbon metabolism was one of the most basic metabolisms inXanthomonasoryzae. Carbohydrate nutrient acquisition was crucial for pathogen to establish a successful parasitism and to grow, reproduce in host rice. Nutrition drive was also a vital aspect of rice-Xanthomonasoryzaeinteraction, and often associated with other crucial pathogenicity determinants, such as type Ⅲ secretion system (T3SS). It was summed up the carbon metabolism pathways and functions ofXanthomonasoryzae, the biological properties of related-genes encoding catalytic enzyme in carbon metabolism pathways, the relevance of carbon metabolism with thehrp(hypersensitive response and pathogenicity) system and quorum sensing (QS). In addition, it was discussed the prospects that carbon metabolic pathway might be used as a way to control rice bacterial diseases.

rice;Xanthomonasoryzae; carbon metabolism; biological properties

10.16218/j.issn.1001-5051.2017.01.011

2016-02-29；

2016-05-31

國家自然科學基金青年項目(31301633)；浙江省教育廳科研項目(Y201328481)

郭 威(1983-)，男，河南信陽人，講師，博士.研究方向：分子植物病理學.

S432.42

A

1001-5051(2017)01-0071-08