鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡的療效觀察

牛伴伴，劉桂英

（內蒙古包鋼醫院皮膚性病科，內蒙古 包頭 014010）

鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡的療效觀察

牛伴伴，劉桂英

（內蒙古包鋼醫院皮膚性病科，內蒙古 包頭 014010）

目的 觀察鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡的療效。方法 選取我科2015年6月～2016年12月治療的聚合性痤瘡患者60例作為研究對象，隨機分為聯合治療組30例，多西環素組30例，治療4周、8周后觀察療效。結果 治療后，聯合治療組患者總有效率顯著高于多西環素組，差異有統計學意義（P＜0.05）；聯合組治療第4周與多西環素組治療第8周時療效無顯著差異。結論 鹽酸多西環素與潑尼松聯合治療聚合性痤瘡具有療程短、療效高的優點。

鹽酸多西環素；潑尼松；聚合性痤瘡

痤瘡是一種毛囊皮脂腺的慢性炎癥，其機制是皮脂腺管與毛孔堵塞，致皮脂排泄不暢所致。聚合性痤瘡（ance conglobata，AC）屬于中重度痤瘡，是一種較嚴重的慢性損容性皮膚病，是痤瘡中最難治療的一型，其在青年男性中多見，偶見于女性。聚合性痤瘡的發病機制十分復雜，主要與皮脂腺分泌過盛，毛囊上皮角化亢進及毛囊內痤瘡丙酸桿菌等細菌的增殖有關，也有一定的遺傳因素[1]，我科應用鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡患者并進行療效觀察，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我科2015年6月～2016年12月治療的聚合性痤瘡患者60例作為研究對象，所有患者均系我科門診患者，符合聚合性痤瘡診斷標準[2]，將患者隨機分為聯合治療組和鹽酸多西環素治療組進行治療。聯合治療組30例中男19例，女11例，年齡18～34歲，平均25歲，病程1～11年，平均4.3±1.2年；多西環素組30例，男20例，女10例，年齡16～35歲，平均24歲，病程1～7年，平均4.6±1.2年。兩組患者的年齡、性別、病程等資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 排除標準

妊娠和哺乳期婦女；化學物質所致的職業性痤瘡；治療前2周內使用其他口服或外用治療痤瘡藥物者；合并嚴重心腦血管病，肝、腎和造血系統等嚴重原發疾病患者；不能遵守醫囑者。

1.3 治療方法

聯合治療組：第1～4周，潑尼松20 mg，每日1次口服，鹽酸多西環素（湖南康哲制藥有限公司）100 mg，每日2次口服；第5～8周，潑尼松10 mg，每日1次口服，鹽酸多西環素100 mg，每日2次口服。多西環素組：第1～8周，鹽酸多西環素100 mg，每日2次口服。兩組患者皮損均用3%硼酸溶液濕敷，每日4次；外用阿達帕林凝膠（海南全星制藥有限公司），每日1次。總療程8周，治療后第4周和第8周時判定療效。用計算方法計算治療前后痤瘡損害數目，用療效指數[療效指數=（1-治療后痤瘡損害總數目/治療前痤瘡損害總數目）×100%]進行療效評估[3]。治療前后查血、尿常規及肝、腎功能。

1.4 療效評定標準

基本痊愈：皮損消退（療效指數）＞90%；顯效：皮損消退60%～90%；有效：皮損消退20%～59%；無效：皮損消退＜20%，皮損無改變或加劇。以基本痊愈率+顯效率=有效率。

1.5 統計學方法

所有數據采用SPSS l9．0統計學軟件進行分析，計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡療效比較

療效結果見表1。治療第4周時，聯合治療組療效明顯優于多西環素組（P＜0.05）；治療第8周時，聯合治療組療效優于多西環素組（P＜0.05）；聯合組治療第4周時與多西環素組治療第8周時療效無顯著差異（P＞0.05）。

表1 鹽酸多西環素聯合潑尼松治療聚合性痤瘡療效比較

2.2 不良反應

聯合治療組有4例出現輕度ALT升高，經用保肝藥甘利欣后恢復正常；聯合治療組7例、鹽酸多西環素8例出現胃腸刺激反應（可耐受），完成治療后消失。

3 討 論

痤瘡是一種累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病，好發于面、頸、胸、背等富含皮脂腺的部位，痤瘡臨床表現為粉刺、丘疹、膿皰、結節、囊腫及瘢痕等損容性皮疹[4]。聚合性痤瘡是痤瘡中最嚴重的一種，多發于青年男性。現代醫學認為，若患者具有瘢痕體質及免疫缺陷，患有尋常性痤瘡且感染、化膿日久，極易引發聚合性痤瘡。大量臨床研究表明，男性青年雄性激素分泌過多是誘發聚合性痤瘡最主要的病因。由于患者雄性激素分泌異常增多，進而造成其皮脂分泌亢進，并使得患者機體毛囊漏斗部發生角化，同時發生角化的還包括患者脂腺導管，進而使得正常的皮脂排出發生障礙，使得皮脂堆積潴留，進一步發展形成粉刺，而粉刺的形成使得毛囊痤瘡內丙酸桿菌繁殖激增，同時會由于粉刺內容物入侵患者機體真皮進而引發炎性皰疹或膿包，最終導致聚合性痤瘡的產生。其臨床治療較為困難，且常規方法治療效果不佳[5]。

3.1 痤瘡的發病機制

痤瘡患者的皮脂腺較大，皮脂腺分泌產生較正常人多，由于皮脂腺分泌增加，皮脂中亞油酸水平相對減少，影響脂肪的合成，導致濾泡上皮缺乏脂肪酸，從而誘導濾泡過度角化，使上皮細胞不能正常脫落，導致毛囊口過度變小，皮脂不能順暢排出，淤積在毛囊口，形成粉刺。

3.2 痤瘡的組織病理

毛囊丘疹示毛囊周圍有顯著的淋巴細胞浸潤，以CD3及CD4細胞為主，部分毛囊壁破裂，并在毛囊內形成膿皰，其內主要含有中性粒細胞。毛囊周圍的浸潤可發展成囊腫，其中除大量中性粒細胞外尚有單核細胞、漿細胞和異物巨細胞等，在巨細胞附近常見角蛋白顆粒。在痤瘡愈合過程中，炎癥浸潤被纖維化所取代。黑頭粉刺內含角化細胞、皮脂和某些微生物，在一般切片中，因固定作用而去除了脂質，因此只能看到角化細胞。粉刺的頂部黑色是由黑色素所致。

3.3 痤瘡的治療

臨床上對聚合性痤瘡的治療仍以藥物治療為主，包括異維A酸類外用藥物及異維A酸類藥物系統治療、抗生素類藥物及抗生素系統治療、果酸療法、抗雄性激素類藥物系統治療以及激素類藥物治療等。

潑尼松具有抗炎、免疫抑制、抑制瘢痕形成等作用：（1）口服潑尼松能更好的抑制皮損中的免疫反應，減輕囊腔中的滲出，加速炎癥消退等；（2）皮質激素還可能通過負反饋抑制垂體一下丘腦一腎上腺軸，減少雄激素的分泌，降低雄激素受體的敏感性，抑制皮脂腺分泌，減輕痤瘡的病情；（3）潑尼松可以抑制纖維細胞增生，減少瘢痕形成。

鹽酸多西環素屬于四環素類抗生素，它可通過殺滅痤瘡丙酸桿菌，減少因補體系統或白細胞對痤瘡丙酸桿菌破壞而產生的游離脂肪酸，從而減少皮脂腺中游離脂肪酸的濃度，進而減輕毛囊及周圍的炎癥，增加療效[6]，因此被廣泛用來治療痤瘡，但因其耐藥菌不斷增加，單獨使用治療痤瘡效果不良，且長時間使用后副作用增加，因此患者依從性較差[7]。

我們的臨床研究表明，通過應用鹽酸多西環素以及潑尼松聯合治療聚合性痤瘡，療效明顯優于單獨應用鹽酸多西環素，且聯合應用可以明顯縮短療程，引起的不良反應少而輕，值得推廣應用。

[1]中國醫師協會皮膚科醫師分會《中國痤瘡治療指南》專家組．中國痤瘡治療指南(討論稿)[J].臨床皮膚科雜志,2008,37(5):339-342．

[2]趙 辨.中國臨床皮膚病學[M].江蘇:江蘇科學技術出版社,2009:1169.

[3]余碧娥,方 麗.克林霉素磷酸脂凝膠治療痤瘡[J].中國新藥與臨床雜志,2000,(19)1:23-25.

[4]張學軍.皮膚性病學高級教程[M]．北京:人民軍醫出版社,2010:362．

[5]張洪明,單長英,姚龍江,等.達英-35及螺內酯治療女性遲發性痤瘡療效評價[J].中國麻風皮膚病雜志,2012,28(10):710-712.

[6]王 博,趙肖慶,鄭 捷.痤瘡丙酸桿菌與痤瘡[J].國際皮膚性病學雜志,2010,36(6):338．

[7]張文斌.痤康湯聯合鹽酸多西環素治療中、重度痤瘡120例臨床觀察[J].中國美容醫學,2013,(04):487-488.

本文編輯：吳宏艷

R758.733

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ISSN.2095-6681.2017.05.90.02