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丹參酮對腦缺血再灌注大鼠鼠腦組織Na+—K+—ATP的作用

2017-08-09 22:03:40高霏
特別健康·下半月 2017年7期

高霏

【摘要】目的:研究丹參酮對腦缺血再灌注損傷后大鼠腦組織Na + -K + -ATP的作用。方法:將大鼠隨機分為假手術組,模型組和丹參酮組, 測定各組大鼠腦指數、 腦組織含水量、 腦組織中Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP等指標量。 結果: 與正常組相比,腦組織含水量, h2 O2 及 MDA 含量明顯升高, SOD、 GSH-Px、 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 等酶的活力明顯降低;與模型組比較,丹參酮組大鼠腦組織含水量, h2 O2 及 MDA 含量明顯降低, SOD、 GSH-Px、 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 等酶的活力明顯升高。結論: 丹參酮可減輕受損組織中的水腫及氧化應激損傷,可能是通影響 Na + -K + -ATP、 Ca2 + -ATP 酶的變化而實現的。

【關鍵詞】丹參酮;腦缺血再灌注; Na + -K + -ATP

【中圖分類號】R965 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)07-0-01

腦缺血是短暫性或持久性的神經功能缺損癥狀為其臨床表現,發病率、致殘率、復發率均交高[1],腦缺血再灌注為腦梗死疾病的重要病理生理過程,與氧化應激有著重要的關系。丹參酮是丹參的有效活性組分,,目前,對丹參酮的研究,主要抗炎、抗腫瘤以及心血管疾病等方面的研究,丹參酮可通過抑制白細胞功能而起到防治腦梗塞的作用。因此,本實驗主要觀察丹參酮對腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP的影響,初步探討丹參酮治療腦缺血再灌注損傷的保護作用的。

1.實驗材料

1.1動物及分組

健康清潔級Wistar大鼠,雌雄各半,50只,體重200~250g,隨機將大鼠隨機分為:假手術組、模型對照組,丹參酮組。丹參酮組分別灌胃給予相應藥物,給藥體積為(25mg/kg.),1次/d,模型對照組和假手術組給予等體積生理鹽水,用藥7d,造模后繼續給藥2d。

2.模型制備

動物麻醉后,仰臥固定,頸部正中做2cm的切口,分離兩側頸總動脈和右側頸總靜脈。夾閉右側頸總靜脈近心段,在遠心端剪口,插入導管,輸入肝素化生理鹽水,抽取血液,用動脈夾夾閉兩側頸總動脈30min,之后緩慢回輸血液,處理傷口。假手術組大鼠手術步驟同模型組,但不夾閉雙側頸總動脈,不抽取血液。

3.觀察指標

3.1 大鼠腦組織勻漿檢測Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶等含量的測定

將腦組織放于玻璃勻漿器中,制備組織勻漿,以5000rpm離心5min,并取上清液,檢測Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、SOD、CAT酶活力以及MDA、H2O2含量,實驗操作嚴格按相應測試盒說明書進行操作。

3.2 大鼠腦指數及腦組織中含水量測定麻醉后取腦組織,腦干重量是通過放置于烘箱中100℃、24h制備。腦指數(g/100g)=腦濕重(g)*100/體重(100g)。含水量=(腦濕重量-腦干重量)/腦濕重量*100%。

4.結果

4.1各組大鼠MDA、H2O2含量及SOD、GSH-Px活力的影響

與假手術組相比,模型組大鼠MDA、H2O2含量明顯增加,SOD、GSH-Px活力明顯降低,差異顯著p<0.05;與模型組相比,丹參酮組大鼠MDA、H2O2含量明顯降低,SOD、GSH-Px活力明顯增加,差異顯著p<0.05;

4.2 各組大鼠腦指數、腦組織含水量以及ATP酶活性等的影響

模型組大鼠腦組織含水量、腦指數以及ATP酶活性明顯增加,與假手術組相比,差異顯著p<0.05;與模型組相比,丹參酮組大鼠腦組織含水量、腦指數以及ATP酶活性明顯降低,p<0.05。

5.討論

當腦缺血發生時,氧自由基則會損傷血腦屏障,促進腦水腫的形成,再灌注時則導致微血管周圍有大量自由基產生。因此自由基損傷是腦缺血再灌注損傷的重要機理之一,在自由基產生過程中,MDA是氧自由基引發的過氧化反應的代謝產物;SOD、GSH-Px是機體產生的自由基清除酶,H2O2作為一種強氧化劑,可以產生一系列新的氧化性活躍物質即自由基[2、3]。本實驗結果表明腦缺血再灌注大鼠腦組織中氧化產物H2O2、MDA明顯增加,GSH-Px、SOD活性明顯下降。丹參酮則可以明顯增加上述指標。

另外,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶可以維持細胞的正常結構和功能方面。腦缺血再灌注時,大鼠腦組織中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降,而丹參酮則可以明顯增加上述指標。因此丹參酮可以降低腦缺血再灌注大鼠腦組織含水量,保護缺血腦組織,可能是通過改變Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性來起作用的。

參考文獻

[1]蘭晶,潘敬芳.姜黃素對腦缺血再灌注損傷大鼠PI3K/AKT/mTOR的影響[J].重慶醫學,2017,46(1):36-39.

[2]王君,曾文斌,岳惠玉,黨莎杰,韓麗春.氫飽和生理鹽水治療大鼠腦缺血再灌注損傷的效果研究[J].現代生物醫學進展,2017,17(3):433-437.

[3]李鵬飛,沈梅紅,吳錦萍,張春兵.川芎嗪抑制大鼠腦缺血再灌注損傷的機制[J].中國老年學雜志,2017,37(7):1561-1565.

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