孫秀峰
【中圖分類號】R651.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)07--02
一、臨床資料
自2008年3月至2016年9月我院共收治老年慢性硬膜下血腫病人85例,男性61例,女性24例,年齡60-87歲(平均71歲)有高血壓病史43例,有外傷史45例,原因不明40例,CT檢查腦萎縮68例,病程1個半月-3年,因頭痛、頭暈、惡心嘔吐就醫者5例,頭暈行走不穩者11例,雙側肢體麻木、運動不利者60例,神志恍惚、嗜睡4例,淺昏迷,大小便失禁,伴惡心嘔吐、單側肢體麻木者4例。局灶性癲癇1例,5例記憶力下降。頭顱CT40ml者10例,40-55ml者35例,60-90ml者28例,90ml以上者12例,行鉆孔引流者81例,骨瓣開顱者4例,骨瓣開顱者4例CT檢查示顱骨內板下半月形或梭形混雜密度灶,邊緣呈血樣高密度包膜樣變,并有類反”3”稍高密度影,MRI示低信號和T2高信號,有明顯包膜增厚,血腫腔內可見不均勻的間狀結構,有條索狀分隔。
二、結果
行鉆孔引流術81例,術后引流1-7天,單側硬膜下血腫79例,雙側者6例,術后再出血1例,行開顱血腫清除術,無死亡病例,5例術前頭暈癥狀存在,術后硬膜下積液5例,再次行硬膜下積液抽吸引流而痊愈,骨瓣開顱4例,開顱4例見血腫包膜明顯增厚,約5-6mm厚,并伴有鈣化,外膜與硬腦膜粘連緊密,不易剝離,易出血,包膜內見淡紅色肉芽樣黃褐色干酪樣物,有分離,含少量醬油樣血塊,分塊刮除,內膜與蛛網膜粘連輕,細心分塊切除,術后放置引流管3-5天,復查CT血腫消失,中線恢復,腦受壓解除,均于術后4周出院,1例癲癇服藥情況下一年內不復發,精神障礙者有所改善。
三討論
慢性硬膜下血腫(CSDH)發生原因,頭部多數有輕微外傷史,尤以老年人額前或枕后著力時,腦組織在顱腔內移動度較大,最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈,其次是靜脈竇,蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血導致,非損傷性慢性硬膜下血腫非常少見,可能與動脈瘤、腦血管畸形或其他腦血管病有關,非損傷性慢性硬膜下血腫的發病機制在于占位效應引起的顱內高壓,局部腦受壓,腦循環受阻,腦萎縮及變性,且癲癇發病率高達40%,長期較大的血腫,其包膜原因有血管栓塞,壞死及結締組織變性而發生鈣化,以及長期壓迫腦組織,可促發癲癇,如自主神經功能喪失,甚至有再出血,形成皮質下出血。
Bender將硬膜下血腫的臨床表現分四級:1、意識清楚,輕微頭痛有輕度神經功能缺失或無;2、定向力差或意識模糊,有輕度偏癱等神經功能缺失;3、木僵,對痛刺激適當反應,有偏袒等嚴重神經功能障礙;4、昏迷,對痛刺激無反應,去大腦強直或皮質狀態。
本組85例手術病人,有68例存在腦萎縮,相對運動較大,以及腦血管硬化,變性,彈性減低,脆性增加,頭部受力作用時,造成橋靜脈撕裂的可能性大,而老年性腦萎縮顱腔本身有一定的緩沖空間,所以臨床癥狀出現晚,不明顯,易疏忽,而病史長,而CT及MRI普及使該病易早發現。
慢性硬膜下血腫(CSDH)治療常用以鉆孔引流為首選,大多數可經鉆孔引流而得到緩解。但對包膜增厚,有分隔以及機化者較少,術前難判斷,手術方法選擇困難,我們以為開顱手術清除血腫和包膜是較好的選擇,術前CT檢查見到邊緣呈線樣高密度包膜樣變,有類反3行稍高密度影,條索狀分割性高密度影鈣化者應考慮血腫已固化,有條件者應行MRI檢查,可進一步看清血腫腔內分隔及纖維條索。
手術要點:(1)骨瓣范圍以安全顯露血腫為主。(2)完全清除機化血腫,盡可能切除增厚的外膜、內膜,以利于腦組織恢復。
術后血腫復發主要的原因老年病人腦萎縮,術后腦膨隆困難,血腫包膜堅厚,硬膜不能閉合,血腫腔內有血凝塊未能徹底清除,新鮮出血而致血腫復發,因此,須注意防范,術后易采用頭低位,臥向患側,多飲水,不用脫水劑,必要時適當補充低滲液體,術后引流管低位排液,均為按封閉式引流瓶(袋),術后殘腔積液,積氣的吸收和腦組織膨起需要10-20天,應作動態觀察,如果臨床癥狀明顯好轉,即使硬腦膜有積液,亦不必急于再次手術。