凌冬云,侯勇,王聯發
病例報告
頭痛為唯一癥狀的急性心肌梗死一例
凌冬云,侯勇,王聯發
患者女性,88歲,2016-10-09因摔傷致左側股骨頸骨折。2016-10-18超聲心動圖示左心室舒張末內徑(LVEDD)43 mm、左心室收縮末內徑(LVESD) 27 mm,左心室射血分數(LVEF)67% 、縮短分數(FS)38%,室壁運動節段性異常。術前心電圖示正常心電圖。2016-10-19行左股骨頸骨折人工關節置換術,術后予以預防下肢靜脈血栓及肢體功能康復等治療。既往無高血壓、糖尿病史,平素血壓100/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右,無吸煙、飲酒史。
2016-10-29晨起血壓102/64 mmHg。11:30時臥位休息時突發額部頭痛,呈鈍痛,繼而出現心率增快及血壓下降;無頭暈、黑曚、心悸、胸悶、胸痛、惡心、嘔吐、出汗、煩躁不安等癥狀;查體:血壓86/48 mmHg,雙肺呼吸音清,心界無擴大,A2>P2,心率128次/min,心律齊,未聞及雜音,病理反射陰性。頭顱計算機斷層攝影術(CT)未見明顯異常。12:06時心電圖示竇性心動過速(145次/min),V2~5導聯ST段弓背抬高0.2~0.9 mV,V3~6導聯異常Q波;急查肌紅蛋白152ng/ml ,肌鈣蛋白I 4.68 ng/ml ,肌酸激酶同工酶48 U/L。臨床診斷:急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死。急診冠狀動脈造影示右冠及左主干正常,左前降支中段閉塞,左回旋支中段狹窄40%,并于左前降支置入1枚3.0 mm×24 mm雷帕霉素洗脫支架治療。術后即刻患者頭痛癥狀緩解,心率回降至109次/min,血壓回升至108/62 mmHg,術后復查心電圖示原抬高的ST段回降大于50%,并予以冠心病二級預防綜合治療,患者未再出現頭痛等癥狀。術后隨訪1個月,復查超聲心動圖示LVEDD 44 mm、LVESD 30 mm、LVEF 61%,各瓣膜形態、結構及啟閉正常;患者無頭暈、頭痛、胸悶、胸痛癥狀,血壓正常。
急性心肌梗死(AMI)是心內科常見的急癥之一,臨床上特征性表現為圍繞心臟周圍的持續性前胸、后背、食管、咽頸頜部、劍突下或上腹部難以忍受的壓榨樣劇烈疼痛。疼痛可伴有惡心、嘔吐和腹瀉,其他癥狀包括頭暈、呼吸困難、心悸、出汗、乏力,甚至暈厥等不典型癥狀,會使診斷變得困難。此外,少部分患者可無任何臨床表現,而在心電圖檢查或事后就醫時被發現。
心肌缺血缺氧時,尚未壞死的心肌細胞產生緩激肽、5-羥色胺和組胺等炎性介質以及肌苷、K+、H+及乳酸等疼痛因子刺激心臟交感神經末梢,經交感神經末梢傳入椎旁交感神經節,再上行入丘腦,最后傳到大腦皮層而產生疼痛。由于心臟缺乏傳遞觸覺信號的神經纖維,并且來自內臟和軀體組織的痛覺神經纖維在中樞神經系統內有共同的傳導通路,所以中樞常將由內臟組織傳入的疼痛誤認為來自軀體組織,這就是牽涉痛常是心臟疼痛表現方式的原因。
AMI以頭痛為主,合并其他癥狀的患者較少,而以頭痛為唯一癥狀的患者更是罕見。分析原因可能是:該患者AMI后心臟的刺激傳到頸交感神經節,并經丘腦傳至大腦皮層,而中樞誤認為是頭部傳入所致;該患者AMI發生后,心搏出量突然減少,血壓急驟下降,腦血流量減少,引起反射性腦血管痙攣,導致腦組織缺血缺氧;同時腦血流量減少,又引起顱內壓明顯降低,使腦膜受牽拉,因而引起頭痛;此外,該患者為老年女性,可對AMI所致胸痛不如年輕患者敏感。經支架置入治療后患者心率減慢,心輸出量增加,血壓升高,腦血流灌注量增加,顱內壓恢復正常,頭痛即迅速緩解。該患者在整個病程中無胸悶、胸痛等胸部不適。該病例提示我們,非典型AMI的癥狀可能會延誤診斷,對突發性頭痛伴心率增快及低血壓癥狀的患者,在頭顱CT檢查排除腦血管意外時,應常規做心電圖檢查以排除AMI,以免延誤診治。
2016-12-04)
(編輯:王寶茹)
230031 安徽省合肥市,安徽醫科大學 中國人民解放軍第一零五醫院 心內二科
凌冬云 碩士研究生 主要從事動脈粥樣硬化相關疾病研究 Email:lingdy0620@sina.com 通訊作者:王聯發 Email:wanglf105@163.com
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1000-3614(2017)04-0389-01