周 利楊莎莎吳勝英
(1.湖北省十堰市太和醫院,湖北醫藥學院附屬醫院 湖北 十堰 442000;2.湖北醫藥學院基礎醫學院,湖北 十堰 442000)
·研究報告·
青藤堿對大鼠小腸移植后缺血/再灌注損傷的保護作用*
周 利1楊莎莎1吳勝英2△
(1.湖北省十堰市太和醫院,湖北醫藥學院附屬醫院 湖北 十堰 442000;2.湖北醫藥學院基礎醫學院,湖北 十堰 442000)
目的觀察青藤堿對同種異體大鼠小腸移植后缺血/再灌注損傷的影響,研究其保護機制。方法將小腸移植后的40只受體SD大鼠隨機分為缺血/再灌注組和青藤堿干預組,另取16只SD大鼠為對照組。術后青藤堿干預組用10%青藤堿[10 mL/(kg·d)]灌胃干預性治療14 d,對照組及缺血/再灌注組按[10 mL/(kg·d)]灌0.9%氯化鈉注射液。采用EnVision二步法檢測小腸黏膜組織CC趨化因子受體5(CCR5)和β-抑制蛋白2(β-arrestin 2)和β-arrestin 2-mRNA的表達,ELISA試劑盒檢測小腸組織一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。結果青藤堿可降低大鼠小腸組織NO和MDA,提高T-SOD,且青藤堿干預組小腸黏膜β-arrestin 2和β-arrestin 2-mRNA高表達,CCR5低表達,與缺血/再灌注組和同組干預前比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論青藤堿可明顯抑制小腸移植后脂質過氧化反應、并通過影響β-arrestin 2和CCR5的表達來調節小腸移植后局部免疫反應,對同種異體大鼠小腸移植后缺血/再灌注損傷有保護作用。
青藤堿 同種異體小腸移植 CC趨化因子受體5 β-抑制蛋白2 缺血/再灌注
氧自由基可誘導脂質過氧化反應,其分解產物丙二醛(MDA)對機體產生損害作用,超氧化物歧化酶(SOD)作為特異性抗氧化酶,可清除超氧陰離子,減輕脂質過氧化產物MDA對機體產生損害而起細胞保護作用[1]。近年來研究發現氧自由基及一氧化氮(NO)與腸道炎癥及腫瘤的發生發展有一定的相關性,NO作為神經毒性因子,在超氧陰離子存在時會產生毒性作用,加劇缺血/再灌注損傷,一氧化氮合成酶(NOS)是合成NO的酶,與NO呈正相關[2]。……