老年突發性聾病人微循環的變化

朱艷香 宋雪冬 劉文國

老年突發性聾病人微循環的變化

朱艷香 宋雪冬 劉文國

突發性聾(sudden hearing loss,SHL)是指在短時間內突然發生的感音神經性聽力損失,至少在相連的2個頻率聽力下降20 dB以上[1],為耳鼻喉科的常見急癥,據報道其年發病率為0.005%～0.020%[2]。近年來隨著人口的老齡化,老年SHL的發病率有所增加。SHL的病因目前還不十分清楚,但多數學者認為血管病變導致的內耳微循環障礙是所有SHL病因的共同通路[3]。目前改善微循環作為常規的主流治療方法在我國已得到普遍應用,然而這種治療的有效性也受到不少質疑。本研究通過對老年SHL病人血漿纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)、可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平檢測,探討微循環障礙與SHL發病的關聯性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2016年3月在廊坊市第四人民醫院耳鼻喉科就診的56例SHL病人為SHL組,均符合2015年SHL分型標準[1]。病例納入標準:(1)年齡>60歲;(2)突然出現的不明病因單耳感音神經性聽力下降,伴或不伴耳鳴、眩暈;(3)發病在7 d以內,至少在相鄰3個頻率聽力下降超過30 dB;(4)患耳鼓膜無充血、穿孔,鼓室無積液,乳突無壓痛;(5)除第Ⅷ顱神經外，無其他顱神經病變;(6)既往無聽力下降及手術史,未經藥物治療;(7)對側耳聽力正常,氣導平均聽閾<40 dB。排除標準:梅尼埃病、耳帶狀皰疹、聽神經瘤、噪聲性聽力下降和藥物性聾等病因明確的感音神經性聾。對照組為年齡>60歲的50例聽力正常者。SHL組男23例,女33例,平均(72.83±10.35)歲,合并糖尿病14例、高血壓18例;對照組男21例,女29例,平均(73.31±11.40)歲,合并糖尿病13例、高血壓16例;2組在性別比、年齡、合并癥等一般資料方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 聽力分型:病人初次就診時進行完整病史采集和常規耳部檢查(包括耳廓、外耳道和鼓膜等)、聽力學及前庭功能檢查(純音測聽、聲導抗、聽覺誘發電位、耳聲發射、言語測聽、助聽效果評估、前庭功能檢查)，同時行影像學評估(內耳道MRI掃描)。參照德國聽力損失頻率分型意見[4]分為:低中頻組:1000 Hz以下頻率聽力下降,250、500、1000 Hz其中任意頻率聽力下降15 dB以上;高頻組:2000 Hz以上頻率聽力下降15 dB以上,4000、8000 Hz處聽力損失≥20 dB;平坦組:所有頻率聽力下降,平均聽閾≤80 dB;全聾組:所有頻率聽力下降,平均聽閾≥81 dB。

1.2.2 FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平檢測:入選對象于清晨空腹以枸櫞酸鈉抗凝管抽取靜脈血5 ml, 3000 r/min離心10 min,取上清液(血漿),置于-80 ℃冰箱中待測。采用Thrombolyzer-XRM 全自動血凝分析儀(德國BE公司)檢測血漿FIB含量;采用酶聯免疫吸附法檢測sICAM-1和sVCAM-1水平,檢測試劑盒由法國Coulter公司提供,嚴格按試劑盒說明書操作。

2 結果

2.1 2組FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 SHL組FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平明顯高于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05),見表2。

2.3 伴與不伴合并癥SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較 伴糖尿病和(或)高血壓合并癥的SHL病人22例,不伴糖尿病和(或)高血壓合并癥SHL病人34例。伴合并癥者FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平均高于無合并癥者(P<0.05),見表3。

表1 2組FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比較

表2 不同類型SHL病人FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比較

表3 伴與不伴合并癥SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比較

3 討論

血漿FIB水平提高導致血液流變學改變是內耳血管性病變的基礎[5]。纖維蛋白是在凝血過程中凝血酶切除FIB中的血纖肽A和B而生成的單體蛋白質,是影響血液流變學和紅細胞聚集的重要因素。本研究結果顯示SHL組FIB水平明顯高于對照組,與有關研究結果相一致[6]。分析原因在于SHL病人FIB水平升高可能導致血液流變學改變及紅細胞聚集,導致內耳血管微血栓形成,從而影響耳蝸微循環而導致聽力下降。有研究表明SHL病人血中FIB濃度升高,降低FIB水平可以明顯改善病人的預后[7];另有研究報道改善內耳血液流變學或降低血液FIB水平對不同分型的SHL病人均有效[8]。

微循環障礙的重要表現之一是介導白細胞黏附到內皮細胞的分子增加。ICAM-1和VCAM-1是存在于血管內皮細胞、外周白細胞等表面的重要的2種黏附分子,具有廣泛的生物學作用。正常生理情況下ICAM-1和VCAM-1呈低水平表達,某些炎癥刺激可使二者表達水平明顯增加[9]。本研究結果顯示sICAM-1和sVCAM-1在老年SHL病人血液中水平明顯高于對照組,這為SHL的微循環障礙病因學說提供了一定的證據。同時研究結果還表明不同SHL分型之間FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平無明顯差異,提示不同分型聽力下降者都應行改善微循環治療,這也和目前國內不同分型SHL的治療原則相一致。

既往研究發現在老年SHL病人中椎基底動脈系統血流下降的比例明顯增高[10],而伴高血壓、糖尿病等并發癥的老年SHL病人腦血管病發病率更高、聽力恢復期更長[11]。本研究也發現合并有糖尿病、高血壓的老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平較無合并癥者更高,證實了糖尿病、高血壓在老年SHL發病中的作用,同時也間接支持了老年SHL微循環障礙的病因學說。

綜上所述,老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1及sVCAM-1水平明顯增高,微循環障礙可能是導致老年SHL發病的重要原因。

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065799河北省廊坊市，廊坊市第四人民醫院耳鼻喉科(朱艷香)；檢驗科(宋雪冬，劉文國)

R 764.43

B

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.08.023

2016-08-12)