分析氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效

李 慧*

（大慶市第四醫院，黑龍江 大慶 163712）

分析氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效

李 慧*

（大慶市第四醫院，黑龍江 大慶 163712）

目的 對氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效進行分析及判定。方法 選取我院2015年5月～2016年5月收治的30例急性心肌梗死患者進行隨機分組為觀察組（15例）與對照組（15例），對照組給予阿司匹林口服治療，觀察組急性心肌梗死患者在口服阿司匹林的基礎上口服氫氯吡格雷進行治療，并觀察兩組急性心肌梗死患者治療后的左心室射血分數（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效。結果 觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 給予急性心肌梗死患者分析氯吡格雷聯合阿司匹林較單一使用阿司匹林的效果更為顯著，不僅可改善患者左心室射血分數（LVEF）、降低血小板聚集率，還可提高其臨床療效，值得在臨床上推廣實施。

阿司匹林；氯吡格雷；血小板聚集率；臨床療效

急性心肌梗死為冠狀動脈急性或持續性缺血的心肌壞死疾病，急性心肌梗死患者主要表現為胸骨后疼痛，疼痛時間持久，患者常伴有血清心肌酶活性異常，左室射血分數降低，心電圖呈心肌壞死或急性損傷等變化[1]，如不及時治療，將威脅患者生命，因此，我院將2015年5月～2016年6月收治的30例急性心肌梗死患者進行研究，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的30例急性心肌梗死患者，收治時間在2015年5月～2016年5月，采取硬幣式分組為對照組與觀察組，現報告如下。

納入標準：確診有典型心肌缺血癥狀患者；心電圖Q波呈現病理性患者；心電圖呈ST短抬高或降低患者；心肌蛋白酶T及CK同工酶指標異常患者；接受研究的患者；

排除標準：消化道潰瘍伴出血的患者；嚴重肝腎功能不全患者；溶栓禁忌癥患者；對治療藥物過敏且不耐受患者；對照組：男性9例，女性6例，年齡45～78歲，平均（63.33±8.89）歲；觀察組：男性8例，女性7例，年齡43～78歲，平均（62.28±8.63）歲。兩組心肌梗死患者的一般資料比較。差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組方法：給予心肌梗死患者阿司匹林腸溶片治療，口服，首次0.3 g，第2天口服0.1 g，治療30天。

觀察組方法：在對照組基礎上給予心肌梗死患者硫酸氫氯吡格雷片進行口服治療，起始劑量為0.3 g，第2天口服75 mg，治療30天。

1.3 觀察指標及療效判定標準

1.3.1 觀察指標

觀察并統計兩組急性心肌梗死患者治療前后的左心室射血分數（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效[2]。

1.3.2 療效判定標準

我院對急性心肌梗死患者的臨床療效以總好轉概率表示，精細分為顯效，好轉及有效三個維度，以患者的臨床體征情況及心電圖情況進行判定，具體見下：

顯效：患者心絞痛癥狀基本消失，ST-T呈一等電位，可稍有偏移，心電圖顯示無損傷性及缺血性癥狀；好轉：患者的心絞痛發作頻率及持續時間明顯改善，其0.05 mV＜ST-T回落＜0.2 mV；無效：心絞痛癥狀無改善，甚至更為嚴重，其ST-T回落＜0.05 mV，缺血性損傷加重。總好轉概率為顯效概率、好轉概率的總和。

1.4 統計學方法

對患者的數據均采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計學處理。計數資料以例（n）、百分數（%）表示，采用x2檢驗；計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義

2 結 果

2.1 對比兩組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（LVEF）、血小板聚集率（PAR）

觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（LVEF）、血小板聚集率（PAR）均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（LVEF）、血小板聚集率（PAR）（±s）

表1 對比兩組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（LVEF）、血小板聚集率（PAR）（±s）

注：*與對照組相比較（P＜0.05）。

組別 n 時間 LVEF（%） PAR（%）觀察組 15 治療前 32.25±5.63 0.59±0.08治療后 55.25±3.52* 0.31±0.07*對照組 15 治療前 32.25±5.62 0.58±0.09治療后 38.33±4.61 0.48±0.11

2.2 對比兩組急性心肌梗死患者的臨床療效

觀察組急性心肌梗死患者的總好轉概率優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），具體情況見下。

觀察組急性心肌梗死患者在給予氯吡格雷聯合阿司匹林治療后，顯效9例，好轉5例，無效1例，其總好轉概率為92.73%；對照組急性心肌梗死患者在給予阿司匹林的單一治療后，其顯效、好轉及無效人數分別為3例、7例及5例，其總好轉概率為70.91%。

3 討 論

急性心肌梗死又稱Acute myocardial infarction，簡稱AMI，指的是呈心肌缺血、心肌損傷及心肌壞死為特征的心電圖反應的心肌疾病，為內源性或外源性因素誘導冠狀動脈斑塊破損，從而產生聚集形成血栓，于病理學探討，患者冠狀動脈閉塞、心肌需氧量急劇上升（氧氣不得以維持心肌活動），心排血量下降均可加重急性心肌梗死現象[3]。

阿司匹林，白色結晶性粉末，乙酰水楊酸類化合物，阿司匹林可與COX-1活性部位的絲氨酸殘基的羥基基團（位于多肽鏈530位）乙酰化反應，抑制COX活性，阻斷TXA2生成，產生血小板聚集抑制。介于急性心肌梗死患者的個體差異，與藥物抗血栓位點的單一性協同，因此單一用藥療效欠佳，故臨床上采取氯吡格雷聯合使用。

氯吡格雷，又稱硫酸氫氯吡咯雷，為白色薄膜衣片，呈PLT受體與ADP（二磷酸腺苷）結合高選擇抑制性，對GPIIh/IIIa糖蛋白復合物（ADP介導）活化性能呈不可逆抑制作用，抑制PLT聚集。相關報道指出，對抑制非ADP所致PLT聚集效果也較為顯著，氯吡格雷口服給藥吸收迅速，且生物利用度高，經肝臟代謝，代謝物為羧酸鹽衍生物，無明顯血小板聚集抑制性。相關研究報道，氯吡格雷為前體藥物，經氧化向2-氧基氯吡格雷轉化，后水解為硫醇衍生物，其氧化機制與同工酶3A4、同工酶2B6（細胞色素P450）調節性相關。其硫醇代謝產物據有強效、不可逆抗ALT聚集作用[4]。

觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分數（L V E F）、血小板聚集率（P A R）分別為（55.25±3.52）%、（0.31±0.07）%優于對照組（P＜0.05），數據結果表明，阿司匹林協同氯吡格雷于ALT不同位點產生藥理效應，抑制PLT聚集，改善左心室射血分數。觀察組急性心肌梗死患者的總好轉概率為92.73%，明顯優于對照組（P＜0.05），氯吡格雷聯合阿司匹林可明顯改善患者心絞痛發作頻率及ST-T回落現象，從而減少心肌細胞損傷性、缺血性負面反應，其效果顯著，值得推廣實施。

[1] 高宏宇.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效回顧性分析[J].中國現代藥物應用,2016,10(6):107-108.

[2] 凌韶勤.氯吡格雷對60歲以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年療效觀察[J].現代診斷與治療,2016,27(1):59-60.

[3] 宋 欣.阿司匹林與氯吡格雷聯合治療急性心肌梗死的臨床療效探討[J].中國衛生標準管理,2015,6(28):107-108.

[4] 郝華珍.氯吡格雷聯合阿司匹林溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2015,8(26):45-46.

本文編輯：李 豆

To analyze the clinical eff i cacy of clopidogrel combined with aspirin and aspirin alone in the treatment of acute myocardial infarction

LI Hui
(Daqing fourth hospital,Heilongjiang Daqing 163712,China)

R542.2

B

ISSN.2095-6681.2017.18.44.01

李 慧（1984年～），女，主治醫師，學士學位，研究方向：循環內科常見病及多發病。E-mail：13936870711@163.com