β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI治療慢性心力哀竭的效果觀察

劉 雄

（凱里市第一人民醫(yī)院，貴州省 黔東南 556000）

β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI治療慢性心力哀竭的效果觀察

劉 雄

（凱里市第一人民醫(yī)院，貴州省 黔東南 556000）

目的 觀察慢性心力衰竭應(yīng)用β受體阻滯劑聯(lián)合ACEI治療的效果。方法 隨機(jī)將本院治療的84例慢性心力衰竭患者分為A組和B組，每組42例，A組給予常規(guī)治療，B組在A組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI，觀察治療前后患者的心功能情況。結(jié)果 治療后，B組患者心功能指標(biāo)均優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 慢性心力衰竭治療過(guò)程中，聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑與ACEI的方法可提升治療效果，改善心功能，提升患者的生活質(zhì)量。

β受體阻滯劑；ACEI；慢性心力衰竭

心力衰竭屬于一種臨床綜合征，多數(shù)患者為慢性心力衰竭，常見癥狀表現(xiàn)為呼吸困難、無(wú)力、水腫等，對(duì)患者身體健康及生活質(zhì)量均產(chǎn)生嚴(yán)重影響。臨床上，主要采用藥物治療慢性心力衰竭，常規(guī)治療藥物包含洋地黃類、利尿劑等，可緩解患者病情，但長(zhǎng)期效果并不理想。研究表明，應(yīng)用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）聯(lián)合治療時(shí)，能夠促進(jìn)患者心臟功能的有效改善，本院治療慢性心力衰竭患者時(shí)，即采用β受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合的方式，治療效果較為滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2015年06月～2016年9月收治的慢性心力衰竭患者84例，男46例，女38例；年齡47～82歲，平均（6 1.4±3.3）歲；病程6個(gè)月～1 4年，平均（3.9±1.7）年；合并癥：高血壓53例，冠心病22例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）心功能超過(guò)3級(jí)；（3）無(wú)服用藥物禁忌癥；（4）無(wú)先天性心臟病、心包積液患者。隨機(jī)分為A組和B組，每組42例，兩組患者基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

A組患者給予常規(guī)治療，口服利尿劑、洋地黃類等藥物，如處于急性加重期，靜脈注射呋塞米等藥物，緩解后，口服地高辛等藥物；對(duì)癥治療心絞痛、心律失常等癥狀，并給予患者心血管擴(kuò)張藥物，同時(shí)，有效控制患者血壓、血脂及血糖水平。B組在A組治療基礎(chǔ)上聯(lián)用β受體阻滯劑、ACEI，ACEI選擇為依那普利，劑量5 mg，2次/d，3～5天后給予患者β受體阻滯劑，藥物為美托洛爾，初始劑量6.25 mg，2次/d，服用1周，之后每周增加劑量，目標(biāo)劑量為50 mg，共治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

分別于治療前、治療后觀察兩組患者的心功能，指標(biāo)包含左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），均利用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以例（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療前，兩組患者的LVEF、LVEDD相近，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，B組患者LVEF高于A組，LVEDD低于A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 A組與B組治療前后心功能比較（±s）

表1 A組與B組治療前后心功能比較（±s）

注：與A組相比，*P＜0.05。

組別（n=42） LVEF（%） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后A組 37.5±3.1 45.2±3.2 63.0±6.1 60.3±5.8 B組 37.9±3.2 52.8±3.4* 64.5±6.2 53.5±6.4*

3 討 論

慢性心力衰竭后，會(huì)減少心臟排血量，提升心室腔壓力，弱化心臟功能，即使心臟代償能力被發(fā)揮出來(lái)，但泵出的血量仍然無(wú)法滿足機(jī)體需求。研究顯示，心力衰竭時(shí)，神經(jīng)體液會(huì)被啟動(dòng)，進(jìn)行代償機(jī)制，增強(qiáng)交感神經(jīng)的興奮性，提升去甲腎上腺素的水平，并在心肌β-腎上腺素能受體上發(fā)揮作用，強(qiáng)化心肌收縮能力，加快心率，增加心臟排血量，但增多去甲腎上腺素后，心肌耗氧量會(huì)提高，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡速度加快，提升心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；此外，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致醛固酮分泌量增加，引發(fā)水鈉潴留，降低心功能[1]。

近年來(lái)，臨床上開始廣泛的應(yīng)用β受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合的方案治療慢性心力衰竭患者，治療效果較好，能夠有效的改善患者的心功能。應(yīng)用β受體阻滯劑后，可結(jié)合心肌細(xì)胞β2受體，使心肌收縮力減緩，屬于負(fù)性肌力作用，但已有研究證實(shí)，對(duì)于交感神經(jīng)的激活，β受體阻滯劑可以發(fā)揮對(duì)抗作用，阻斷其所產(chǎn)生的危害，從而改善患者的預(yù)后，而且此種作用強(qiáng)于負(fù)性肌力作用，因此，患者無(wú)使用該藥物禁忌癥時(shí)，可于早期給予患者服用β受體阻滯劑[2]。ACEI代謝時(shí)經(jīng)過(guò)腎臟，可對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶發(fā)揮抑制作用，使血管緊張素Ⅱ的生成減少，并能夠?qū)桓猩窠?jīng)的興奮性做出抑制，擴(kuò)張血管，促進(jìn)心室重構(gòu)改善，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌損傷，改善心功能[3]。

綜上所述，慢性心力衰竭患者應(yīng)用β受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合治療后，二者可發(fā)揮協(xié)同作用，緩解病情，改善心功能，減少心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提升患者的生存質(zhì)量。

[1] 黃仁裕.β受體阻滯劑聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2013,9(07):166-167.

[2] 張勇輝.依那普利聯(lián)合倍他樂(lè)克治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2014,25(04):537-538.

[3] 胡曉明.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與β-受體阻滯劑聯(lián)合治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2016,9(09):50-51.

本文編輯：李 豆

R541

B

ISSN.2095-6681.2017.18.47.01