韓吉中 鄧華江 官 明 陳禮剛 劉 亮
(西南醫科大學附屬醫院神經外科,四川 瀘州 646000)
依達拉奉對老年顱腦創傷患者血漿ET、CGRP、S- 100β水平的影響
韓吉中 鄧華江 官 明 陳禮剛 劉 亮
(西南醫科大學附屬醫院神經外科,四川 瀘州 646000)
目的 探討依達拉奉對老年顱腦創傷患者血漿內皮素(ET)、降鈣基因相關肽(CGRP)、S- 100β含量的影響。方法 老年顱腦創傷患者60例隨機分為觀察組和常規組,另選擇30例體檢健康者為正常對照組,分別于入院時、入院后1、3、5 d檢測患者ET、CGRP、S- 100β含量,分別于治療前及治療后對觀察組和常規組進行格拉斯哥昏迷評分(GCS)并進行比較。結果 入院時,觀察組與常規組ET、CGRP、S- 100β含量無統計學差異(P>0.05),且ET、S- 100β含量均高于正常對照組,CGRP含量均低于正常對照組(P<0.05)。入院后1、3、5 d,觀察組ET、S- 100β含量均低于常規組,CGRP含量均高于常規組(P<0.05)。治療前,觀察組與常規組GCS無統計學差異(P>0.05);治療后,兩組GCS均有所提高,且觀察組高于常規組(P<0.05)。結論 依達拉奉可降低老年顱腦創傷患者血ET、S- 100β水平,升高CGRP水平,是保護神經細胞、減輕腦損傷的有效藥物。
依達拉奉;顱腦創傷;內皮素;降鈣基因相關肽;S- 100β
創傷后數小時內腦血流量即可迅速下降,進而引發腦血流過度灌注,破壞腦微血管調節機制,導致嚴重的腦缺血及腦水腫〔1〕。老年人由于機體功能逐漸衰退,若發生顱腦創傷病情將更為嚴峻。內皮素(ET)是重要的縮血管因子,由血管內皮細胞分泌〔2〕;降鈣基因相關肽(CGRP)是有效的舒血管活性肽〔3〕;S- 100β是神經膠質細胞的標志蛋白〔4〕。本研究旨在探討依達拉奉對老年顱腦創傷患者ET、CGRP、S- 100β含量的影響。
1.1 一般資料 選取2015年1月至2016年6月西南醫科大學附屬醫院收治的顱腦創傷患者60例,納入標準:①經CT或磁共振成像(MRI)影響學檢查證實存在創傷性顱腦損傷;②年齡≥60歲;③受傷至入院時間間隔≤24 h;④入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分。排除標準:①伴有嚴重心、肝、腎功能障礙者;②合并其他系統復合損傷。按照隨機數字表法隨機分為觀察組和常規組,每組30例。觀察組男19例,女11例;年齡60~69〔平均(64.5±5.1)〕歲;受傷至入院平均時間間隔(4.2±1.9)h;平均GCS(5.9±1.8)分;26例為閉合性顱腦損傷,4例為開放性顱腦損傷。常規組男18例,女12例;年齡60~70〔平均(65.3±5.3)〕歲;受傷至入院平均時間間隔(4.5±1.5)h;平均GCS(5.8±1.7)分;24例為閉合性顱腦損傷,6例為開放性顱腦損傷。兩組性別、年齡、受傷至入院時間間隔、GCS評分、損傷類型比較均無統計學差異(P>0.05),具有可比性。另選擇與患者相匹配的30例體檢健康者為正常對照,其中男19例,女11例,平均年齡(64.8±4.6)歲。
1.2 方法 常規組與觀察組均接受顱腦創傷的常規治療,包括補液、止血、脫水降顱內壓等對癥處理。觀察組在此基礎上加用依達拉奉注射液(吉林博大制藥有限公司生產)30 mg,加入250 ml生理鹽水,稀釋后靜脈滴注,2次/d,連續用藥14 d為1個療程。
1.3 觀察指標 分別于入院時、入院后1、3、5 d抽取患者靜脈血4 ml用于測定ET、CGRP以及S- 100β。另取30份體檢健康者靜脈血用于測定正常對照值。采用GC- 1200放射免疫記數儀(中科大實業公司生產)測定ET、CGRP含量,由解放軍東亞生物技術研究所提供放射免疫試劑盒。采用酶聯免疫吸附法測定S- 100β含量,由武漢博士德公司提供試劑盒。分別于治療前、治療1個療程后對觀察組和常規組進行GCS并進行比較。
1.4 統計學方法 應用SPSS19.0統計學軟件進行t檢驗、方差分析。
2.1 各組ET、CGRP、S- 100β含量比較 入院時,觀察組與常規組ET、CGRP、S- 100β含量無統計學差異(P>0.05),且ET、S- 100β含量均高于正常對照組,CGRP含量均低于正常對照組(均P<0.05)。入院后1、3、5 d,觀察組ET、S- 100β含量均低于常規組,CGRP含量均高于常規組(P<0.05)。見表1。
2.2 觀察組和常規組治療前后GCS比較 治療前,觀察組與常規組GCS〔(5.9±1.8)分、(5.8±1.7)分〕無統計學差異(t=0.221,P=0.826);治療后,兩組均有所提高,且觀察組〔(12.2±3.0)分〕高于常規組〔(9.7±2.6)分,t=3.449,P=0.001〕。

表1 各組ET、CGRP、S- 100β含量比較
與正常對照組比較:1)P<0.05;與常規組比較:2)P<0.05
顱腦創傷的機制較為復雜,當前公認的觀點主要包括自由基產生,細胞因子作用,血腦屏障破壞等有關〔4〕。Ikeda等〔5〕研究顯示,腦損傷后產生大量自由基,自由基可改變細胞膜的通透性,開啟電壓依賴性鈣通道及受體依賴性通道,促進釋放興奮性神經遞質、細胞外鈣離子內流;自由基可通過脂質過氧化、ATP 耗竭、蛋白氧化水解等作用損傷細胞,而脂質過氧化又可改變血管收縮能力,使局部血流降低,加重腦損傷,神經細胞損傷后血腦屏障亦被破壞,大量S- 100β釋放入血液中,使血S- 100β含量升高〔5〕。S- 100β屬于神經系統的特異性蛋白,正常情況下血清中含量極低,具有神經生長因子樣作用,對神經的生長與修復均有幫助作用〔6〕。但當腦組織受損時,血腦屏障被破壞,大量S- 100β溢入腦脊液后入血,使得血S- 100β含量升高,且血S- 100β含量越高,則代表腦損傷越重,因此血S- 100β含量對腦損傷程度具有重要的評價作用〔7〕。腦損傷后產生大量自由基并通過脂質過氧化改變血管收縮能力,加重腦損傷,ET則是由血管內皮細胞分泌的重要縮血管因子〔2〕。有研究顯示,創傷性腦損傷后血ET呈明顯增高趨勢〔8〕。CGRP由37個氨基酸構成,存在于中樞及外周神經系統,是迄今已知最強的舒血管生物活性多肽〔9〕,與ET可共同反映腦血流和腦血管功能。發生創傷性顱腦損傷后,CGRP將迅速下降至24~48 h可達到最低狀態〔10〕。本研究結果提示依達拉奉可通過降低ET、S- 100β水平和升高CGRP水平改善腦血流,減輕腦損傷,與官明等〔11〕的研究結果一致。依達拉奉作為一種自由基清除劑可有效清除對腦組織有細胞毒性作用的羥自由基和體內的活性氧分子,通過抑制脂質過氧化達到保護神經細胞的作用〔12〕??傊?,依達拉奉可降低老年顱腦創傷患者血ET、S- 100β水平,升高CGRP水平,是保護神經細胞、減輕腦損傷的有效藥物。
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〔2017- 04- 12修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)
劉 亮(1972- ),男,博士,主任醫師,教授,主要從事高血壓腦出血、顱腦創傷等研究。
韓吉中(1988- ),男,在讀碩士,住院醫師,主要從事高血壓腦出血、顱腦創傷等研究。
R651.1
A
1005- 9202(2017)15- 3825- 03;
10.3969/j.issn.1005- 9202.2017.15.082