精神情志對炎癥性腸病影響的作用機制及中醫藥干預對策的研究現狀

傅志泉 李 珍 趙思宇 劉欣燕 曹紅燕 李清林

(1 上海中醫藥大學附屬上海市中西醫結合醫院消化內科，上海，200082； 2 杭州市第三人民醫院消化內科，杭州，310009； 3 浙江省腫瘤醫院，杭州，310022)

精神情志對炎癥性腸病影響的作用機制及中醫藥干預對策的研究現狀

傅志泉1李 珍2趙思宇1劉欣燕1曹紅燕1李清林3

(1 上海中醫藥大學附屬上海市中西醫結合醫院消化內科，上海，200082； 2 杭州市第三人民醫院消化內科，杭州，310009； 3 浙江省腫瘤醫院，杭州，310022)

我國炎癥性腸病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)的發病率呈逐年增高的趨勢，已知多重因素導致了IBD的發生與發展。最近研究發現，精神情志的應激因素也參與其中，并且起到了重要的作用。本文通過探討精神應激因素對IBD患者影響的作用機制，及時發現精神應激因素并積極干預治療，可以緩解IBD患者的病情進展，改善患者的生命質量。同時，就精神應激因素對IBD影響的作用機制及中醫藥干預措施進行綜述，以期為IBD患者的臨床治療提供依據。

炎癥性腸??；精神應激；焦慮；抑郁；中醫藥

炎癥性腸病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)包括潰瘍性結腸炎(Ulcerative Colitis，UC)和克羅恩病(Crohn′s Disease，CD)，屬中醫“泄瀉”“便血”“腸風”“腸辟”等范疇。就目前而言，IBD作為一組慢性非特異性腸道炎癥性疾病，其病因和發病機制均未明確，相關的研究認為IBD與遺傳因素、免疫因素、腸道菌群、感染因素、環境因素及精神應激等因素相關[1-2]，屬于腸道器質性疾?。欢鳬BD患者在并患精神心理異常上存在相同點，故又屬于心身疾病。因此，IBD患者常常伴隨著精神心理等情志因素，并影響著其疾病的發生與發展，是一組并患軀體器質性疾病和軀體功能性障礙的疾病。正因為IBD的發病可能涉及心理情志異常、焦慮、抑郁等精神應激相關的情志因素，故本文就精神情志因素影響炎癥性腸病的作用機制及中醫藥的臨床干預對策做一綜述，以期為IBD的臨床認識與治療提供依據。

1 IBD患者的精神情志應激

隨著社會科學的進步和醫學的發展，傳統的生物醫學模式正向著“生物-心理-社會”的新醫學模式轉變，并已成為現代醫學發展的必然趨勢。這種現代醫學模式的理論認為，疾病已不再是單純的機體發生病理變化的過程，而是機體在整個社會環境中，將受到各種社會因素的影響，進而影響機體的精神心理狀態，在這種社會和心理因素的共同影響下，人體易發生一系列復雜的生理病理變化，并影響著IBD病情的易感和波動，這樣的精神情志異常也易成為IBD病情復發與加重的重要誘因[3]。

IBD患者由于長期的腹痛、腹瀉，病程遷延，容易表現出焦慮、憂郁等悲觀、低落的情志變化，當焦慮、憂郁的情緒通過中樞神經系統(Central Nervous System，CNS)影響到腸道神經系統(Enteric Nervous System，ENS)，易致胃腸道的蠕動加快、腹痛加劇，進而產生循環效應，導致病情的復發與加重。因此，長期、反復發作的IBD對患者的生理功能、情感生活、機體功能、社會認知及個人人生觀等方面均會受到一定的影響[4]。有研究顯示IBD患者的抑郁情緒和/或焦慮癥狀與其疾病的活動呈顯著相關，而且有抑郁癥家族史的CD患者并發焦慮癥狀的可能性更大[5]。赫曉磊等[6]研究比較了UC與IBS，結果表明二組患者均具有焦慮和抑郁的不良情緒，這些不良的情志變化及個性特征，在一定程度上誘發了UC的發病和病情的復發與惡化；李敏麗等[7]采用國際心理研究中心具有權威性的焦慮、抑郁自評量表(SAS、SDS)測試證實，IBD患者焦慮和/或抑郁的發生率明顯高于正常對照組，焦慮和/或抑郁不僅嚴重影響著IBD患者的病程，且焦慮和/或抑郁的程度與IBD患者的生命質量呈負相關，其中長期胃腸道不適的癥狀和慢性疼痛是導致IBD患者焦慮、抑郁的主要因素。另一方面，焦慮和/或抑郁可通過CNS影響到ENS，加劇了IBD患者的腹痛癥狀，也放大了IBD患者軀體癥狀帶來的疾痛，這樣的精神情志應激也易致IBD患者的臨床療效下降，致使IBD患者的治療困難。

日益增多的臨床及基礎研究均表明了心理應激與IBD發病密切相關，并證實了精神情志因素與IBD患者病情的發生、復發及惡化，有著高度的相關性。相關研究[8]表明IBD患者在心理上明顯存在著一些共同的個性特征，通過觀察研究UC患者的心理特征發現，UC患者普遍存在著固執、敏感、個性內傾、情緒不穩定等不良的人格特征，還存在著抑郁、焦慮、悲觀、心神不寧、人際關系敏感等不健康的心理問題。也有研究[9]指出IBD患者存在有輕微強迫癥狀或神經癥，并且在CD患者中尤為明顯。分析IBD患者緊張、焦慮的個性特點當來自對IBD疾病本身的過度擔憂；同時，病程的遷延復發及臨床療效欠佳，易使IBD患者產生一定的心理負擔，由此滋生緊張、焦慮、抑郁、悲觀等復雜的心理變化，甚至形成惡性循環。

2 精神應激影響IBD的作用機制

2.1 引起腸道神經信息失調 胃腸道由獨立的ENS調節，ENS與CNS密切相關聯，并在神經通路、免疫機制及內分泌等方面有著雙向的聯絡。ENS也是胃腸道神經肽的主要來源，可釋放乙酰膽堿(Acetylcholine，ACh)、去甲腎上腺素(Norepinephrine，NE)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)等神經遞質，同時在機械因素、生化因素、焦慮及抑郁等精神應激的作用下釋放多種神經肽，包括P物質(Substance P，SP)、降鈣素基因相關肽(Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP)、神經肽Y(Neuropeptide Y，NPY)、血管活性腸肽(Vasoactive Intestinal Peptide，VIP)等[10]，調節著腸道的炎性反應。當慢性應激釋放SP與腸系膜貯脂細胞上的神經激肽-1受體(Neurokinin-1 Receptor，NK-1R)作用，激活了敏感的核轉錄因子-KB(Nuclear Factor-kappa B，NF-KB)信號通路，致使白細胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)的分泌增加[11]，IL-8在同時被激活的炎性反應細胞因子表達的共同作用下引起腸道炎性反應，并且加重了腸道炎性反應的臨床癥狀。此外，腸道炎性反應的損傷反過來又可導致腸神經元數目不可逆的減少，致使腸道的運動障礙，以及腸道黏膜的分泌異常，最終使IBD患者表現出腹痛、腹瀉等常見的臨床消化道癥狀。

大量現代研究證實，心理-神經-內分泌-免疫網絡在IBD的發生和發展中占有重要地位[12]。作為IBD患者早期臨床復發的獨立危險因素[13]，情感低落記憶相關的焦慮狀態，可能經下丘腦-垂體-腎上腺軸(Hypothalamic-pituitary-adrenal Axis，HPA)，以及下丘腦-自主神經系統軸(Hypothalamic-autonomic-nervous System，HANS)激活ENS和促炎細胞因子的表達，引起IBD患者的臨床復發與癥狀的加重[14]。ENS同時對腸道黏膜的肥大細胞(Mast Cell，MC)與腸道黏膜的上皮細胞發生影響，致使腸道黏膜的屏障功能受到損害，同時也加重了腸道黏膜的炎性反應，加重了IBD疾病的臨床病程。

2.2 導致腸道免疫穩態失衡 研究表明，IBD患者腸道免疫穩態失衡引起的炎性因子和遞質的異常表達，可刺激ENS引起神經遞質和神經肽分泌的紊亂。長期焦慮、抑郁可使患者血清CD8+T細胞、自然殺傷細胞(Natural Killer，NK)下降、T細胞功能減退，致使人體免疫功能出現異常而影響IBD的病程[15]。NPY的釋放也可干擾免疫球蛋白的合成、細胞因子的釋放，以及T淋巴細胞與B淋巴細胞的功能[16]，進一步干擾機體的免疫系統，引起腸道黏膜自身免疫功能的異常，進而引起與淋巴組織相關的腸道免疫細胞合成NPY，于是形成了二者的相互循環影響，從而啟動了由免疫介導的IBD患者腸道黏膜的炎性反應，而腸道炎性反應信號又可通過腦-腸軸上傳至大腦。如今，功能性磁共振成像(Functional Magnetic Resonance Imaging，FMRI)技術的出現，已為直接客觀的觀察IBD患者大腦中樞相關腦區功能活動提供了有利條件，從而也為研究IBD患者腸道免疫穩態失衡的中樞機制提供了可能。

在對IBD進行的免疫學研究中，以往認為輔助性T細胞(Helper Tcell，Th)的Th1/Th2失衡是導致腸黏膜損害的一項主要誘因。新近的研究表明另一類有別于Th1細胞、Th2細胞的調節性T細胞(Regulatory Tcells，Treg)在IBD患者的發病中起著更重要的作用，此類Treg主要通過抑制T細胞免疫應答及其對細胞因子分泌功能來進行免疫調節[17]；而近年發現的Th17細胞又是不同于Th1和Th2的新型CD4+T細胞亞群，Th17細胞在機體的固有免疫和適應性免疫中均扮演著重要的角色，并且有著自己獨立的分化機制和調節機制，參與了IBD患者多種自身免疫組織的損傷。Th17與Treg在分化與調節時，二者密切聯系又相互轉化的關系[18-20]，在IBD患者的免疫應答中起著獨立又統一的作用，當Th17/Treg的平衡在長期的精神應激中一旦被打破，則可導致IBD的發生，這其中Th17/Treg的失衡起到了關鍵的作用。

關于白細胞介素-23(Interleukin-23，IL-23)和白細胞介素-17(Interleukin-17，IL-17)，現代研究認為，IL-23/IL-17炎癥軸是IBD的主要免疫應答通路，而不是傳統認為的IL-12/IFN-γ炎癥軸，前者可進一步放大炎性反應[21-22]。而IL-23可以促進CD4+T細胞分泌高水平的IL-17，還可以維持和擴大Th17細胞的功能[23]，誘導Th17分泌促炎性反應細胞因子IL-17、白細胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)和少量的干擾素-γ(Interferon-γ，IFN-γ)。同時，IL-23在體外人臍血細胞和脾臟細胞還可以誘導CD8+T細胞產生IL-17。陳怡麗等[24]的觀察研究表明，受焦慮、抑郁情緒的影響，HPA負反饋調節異常對Th17的分化發育起著誘導作用，從而致使IBD患者腸道炎癥的發生與加重，雖存在部分疑問和爭議，但精神情志因素對IBD患者免疫穩態的影響已初見端倪，值得更深一步的研究。

2.3 改變神經遞質的釋放 胃腸道內分泌的各種特定的神經遞質參與著不同功能的調節，其中多巴胺(Dopamine，DA)、5-HT與情感的調節密切相關，而情緒的很大部分受ENS的影響，當體內DA水平過低，就會使人產生厭世、憂郁、乏力等低落的情緒。而主要分布于胃腸道的嗜鉻細胞、血小板和腦組織中的5-HT作用更廣泛，其作為調節神經活動的一種重要物質，95%在腸道里合成，幾乎參與大腦中樞神經系統的所有功能。腸道與大腦的信息傳遞通過此類物質發揮作用，支配臟器功能、精神狀態以及感覺的調節。這些腸胃激素的功能失調不僅對人們情緒產生影響還會作用于胃腸道，產生腹脹、噯氣、便秘，或者腹痛、腹瀉等消化道癥狀，造成人體的感覺不適，進而又會影響患者的情緒，二者相互作用，互為因果。5-HT信號系統一旦出現異常，常可引起腸道蠕動功能的紊亂、腸道分泌功能的異常，以及內臟植物神經系統的高敏感性。研究表明，在大鼠實驗性結腸炎模型中結腸炎癥部位5-HT增加伴MC浸潤[25]，而5-HT又隨焦慮、抑郁情緒的增加而增加，并與組胺共同對IBD患者產生致炎作用，出現腹脹、腹痛、腹瀉等胃腸動力紊亂、分泌異常、內臟敏感性增高等5-HT信號異常而出現的類似臨床表現。

有研究報道，IBD患者緩解期出現腹痛、腹瀉等類似腸易激綜合征(Irritable Bowel Syndrome，IBS)樣癥狀，這類IBD患者檢查通常沒有發現胃腸道的組織結構或生化異常，并且對乙酰水楊酸類藥物的臨床療效往往不甚理想[26]，而此類患者常常伴有焦慮、抑郁等精神情志的異常[27]。進一步研究發現，IBD患者腸道黏膜神經遞質5-HT、DA以及SP、VIP含量均明顯高于正常對照組[28]。

2.4 影響炎性因子和遞質的表達 現有的研究表明，IBD的發病與腸道的免疫功能失常密切相關，腸道免疫穩態失衡所致的炎性反應在IBD的整個病程中均起著重要作用[29]。長期的焦慮、抑郁可通過腦-腸軸影響ENS的調節，通過激活機體的免疫細胞MC致穩態的失衡，引起腸道黏膜的炎性反應，進而發展成為IBD。MC作為多功能的免疫細胞具有較強的免疫活性，被認為是參與IBD免疫發病機制的一個關鍵細胞。MC大量存在于胃腸道，常位于胃腸道黏膜的淋巴、血管及神經元附近，參與著胃腸道黏膜免疫穩態的調節，部分介導著腸道黏膜的免疫功能。同時，激活后的MC脫顆粒并釋放多種炎性反應遞質產生細胞因子和趨化因子，如IL-6、白細胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)、腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor-a，TNF-a)、絲氨酸蛋白酶、組胺(Histamine)、蛋白聚糖(Proteoglycan，PG)等[30]，由于組胺的增加，在腸道黏膜上皮離子的轉運與TNF-a共同作用下，刺激IBD患者腸道黏膜并致腸道蠕動的加快而產生腹痛、腹瀉等臨床癥狀[31]。

當機體在焦慮、抑郁等精神應激源的作用下，被激活的MC脫顆?？舍尫虐准毎樗?1(Interleukin-1，IL-1)、IL-8、白細胞介素-13(Interleukin-13，IL-13)、TNF-a等炎性細胞因子[32-33]，還可導致促炎細胞因子與抗炎細胞因子的失衡，以及免疫調節性細胞因子的功能異常，最終增加了腸道黏膜上皮細胞的通透性，使細菌抗原及腸道毒物滲入腸道黏膜下層，進一步加重了IBD患者腸道的炎性反應；而在急性炎癥期，大腦內炎性因子水平亦升高，大腦局部合成炎性因子成為全身免疫反應的一部分，外周炎癥通過神經和體液通路與大腦相互作用[34]，炎性因子穿過血腦屏障并通過激活內皮細胞、血管周圍巨噬細胞和神經膠質細胞向大腦中樞傳達炎性反應信號[35]。而臨床觀察也發現，IBD患者腸道炎癥活動期時，其焦慮、抑郁等異常的精神心理表現，顯著高于IBD緩解期時。精神應激在IBD發病機制中所扮演的角色見圖1。

圖1 精神應激在IBD發病機制中所扮演的角色

3 IBD患者精神情志應激的中醫藥臨床干預

當IBD患者有精神情志應激的因素存在時，臨床上通?？刹捎玫母深A措施有健康教育、心理咨詢、心理治療相關藥物和中醫藥的應用等。前者可利用查房、講座等方式向患者介紹IBD的一些基本知識，列舉IBD治療成功的病例，幫助IBD患者正確認識疾病并樹立戰勝疾病的信心，通過減輕心理壓力，緩解焦慮、抑郁等情緒狀態，來提高IBD患者的藥物治療效果[36]?，F已發現抗焦慮和抗抑郁治療可減輕IBD患者的臨床癥狀，改善病情惡化及復發，提高IBD患者的生命質量[37]。謝睿等[38]使用氟哌噻噸美利曲辛聯合美沙拉秦治療伴焦慮抑郁狀態的UC患者，發現其總有效率高達80%，明顯高于對照組的47.5%。宋軍民等[39]使用帕羅西汀治療中度UC伴焦慮、抑郁患者，發現帕羅西汀能改善UC患者焦慮、抑郁，通過減輕腹瀉和腹痛而促進臨床緩解，可作為輔助用藥之一。相關實驗研究也表明，中醫艾灸可以下調CD模型大鼠結腸組織異常升高的SP及其受體NK-1R含量，改善CD模型大鼠的腸道炎癥[40]。

尤其是中醫藥對疾病的治療既注重整體性、又不失個體化，對心身疾病，尤其是IBD合并情志致病的治療具有獨特的優勢。早在中醫古代《黃帝內經》中記載的“怒傷肝，思傷脾，恐傷腎，喜傷心，憂傷肺”就詮釋了情志致病的內在聯系及作用機理。肝郁脾虛是IBD尤其是UC患者常見的中醫臨床證型，憂郁、思慮太過，脾運失健，胃納失調，腸道傳導功能失司，則出現腹脹、腹痛、腹瀉膿血便等臨床癥狀，故焦慮、抑郁、情緒緊張等情志致病，亦是IBD的主要病因之一，有中醫稱之為“脾胃-腦相關”[41]。陳業強等[42]研究證明，肝主疏泄的生理特性與胃腸功能密切相關，對于肝郁脾虛及肝脾不和的IBD患者，臨床選方常用痛瀉要方和四逆散加減。張正榮[43]依據中醫學理論及臨證經驗，將IBD分為大腸濕熱型、肝脾不和型、脾腎兩虛型3個臨床證型，分別選用白頭翁湯、痛瀉要方合四君子湯、四神丸加減治療36例IBD患者，總有效率達86.11%。

情志不暢，肝失疏泄，可致肝郁氣滯，然氣為血帥，氣能行血，氣行不暢可致血行不利，遂成氣滯血瘀或瘀血內阻之病變，賈波等[44]發現在IBD患者的中醫臨床治療中，中藥理氣藥的使用位居第3，表明中醫治療IBD患者時理氣藥的應用尤為重要，屬肝郁氣滯者，必當遣功擅疏肝解郁之柴胡、香附等中藥治之。陳旭[45]等使用疏肝健脾顆粒治療肝郁脾虛型UC的療效觀察，結果顯示肝郁脾虛型的輕、中度UC，在應用疏肝健脾顆粒進行治療后可以明顯提高臨床療效。

4 結語

IBD屬于一種心身疾病，精神應激等情志因素在IBD的發生、發展中起到了不可忽視的作用。臨床上，在認識和治療IBD的過程中，應重視精神情志的因素對IBD患者病情復發及加重的影響，尤其是對IBD患者經藥物治療不能顯著緩解腸道及全身癥狀時，有必要進行合理的心理疏導及相應的抗焦慮和抗抑郁治療。對伴有情志致病的IBD患者采用疏肝理氣、健脾和胃的中醫藥治療將會收到較好的臨床療效。同時，中醫藥對調節IBD患者機體及腸道免疫穩態的失衡也有助于提高IBD患者的臨床綜合療效。

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(2016-10-12收稿 責任編輯：徐穎)

世界中醫藥學會聯合會第九屆中醫兒科國際學術交流大會在深圳召開

2017年8月13-15日，由世界中醫藥聯合會兒科專業委員會、深圳市衛生和計劃生育委員會、深圳市科學技術協會主辦，深圳市兒童醫院、深圳市中醫院承辦的世界中聯第九屆中醫兒科國際學術交流大會，在風光旖旎的深圳成功召開。

本屆會議群賢畢至，有自美國、加拿大、澳大利亞、新加坡、馬來西亞及中國各省市和香港、澳門、臺灣地區400多名中醫兒科同道參加。出席本次盛會的專家、領導有：世界中醫藥學會聯合會創會副主席、原國家中醫藥管理局副局長李振吉先生，世界中醫藥學會聯合會會副主席、加拿大埃爾伯塔大學教授、加拿大醫學針灸學會會長王超群先生，世界中聯兒科專業委員會名譽會長張奇文先生、王霞芳女士，世界中聯兒科專業委員會會長汪受傳先生，世界中聯兒科專業委員會副會長丁櫻、馬融、王孟清、喬木林、許杏蓮、李燕寧、張東迪、林文賢、趙霞、俞景茂、洪兩、姜之炎、袁斌、徐偉英、虞堅爾、熊磊等一大批各國著名中醫兒科學家，以及眾多專家學者。

廣東省、深圳市有關部門領導對本次大會給予了積極的支持，廣州中醫藥大學校長王省良先生、深圳市科協副主席張治平先生、深圳市衛計委副主任常巨平先生、深圳市中醫藥學會會長李順民先生、深圳市衛計委中醫處處長劉冬云女士、深圳市兒童醫院院長鐘山先生、深圳市中醫院院長易鐵鋼先生等出席了大會。

世界中聯兒科專業委員會作為世界中聯下屬的專業委員會之一，成立以來，發揮中醫兒科的特色和優勢，以“中醫兒科不僅要為提高中國兒童的健康水平服務，而且要為促進世界兒童的健康成長服務”為宗旨，以弘揚學術、發展事業為中心，積極開展工作，團結了海內外30幾個國家和地區的同道，不遺余力地遵照世界中醫藥學會聯合會的宗旨章程，有效地開展了各項工作。

世界中聯兒科專委會組織的中醫兒科國際學術交流大會輪流在世界各地召開，是目前全世界中醫兒科學界最盛大的學術交流活動。自2009年成立以來，已經在中國天津、英國倫敦、馬來西亞古晉、美國舊金山、葡萄牙里斯本等地召開過八屆。此次第九屆中醫兒科國際學術交流大會在中國深圳召開，為各國中醫兒科同道提供又一次學術交流的平臺。

第九屆中醫兒科國際學術交流大會的主題是“中醫兒科學新理論、新成果、新技術的全球推廣應用”。此次大會適逢中國國家中醫藥管理局表彰了中醫兒科首位國醫大師王烈教授，同時表彰了中醫兒科首批四位全國名中醫汪受傳教授、丁櫻教授、張士卿教授、賈六金教授。本次大會上，介紹了包括他們在內的中醫兒科全國名老中醫藥專家提出的中醫兒科新理論、新觀點和他們的臨證經驗。同時，有一大批海內外專家學者報告了他們應用現代技術方法研究及臨床診治兒科常見病方面的新成果，以及在各個國家、地區、單位開展中醫兒科工作的經驗體會。中醫兒科古代和現代產生了許多適應兒科臨床需要的簡便效驗的技術方法，本次會議專門設立了分會場，邀請有關專家專題介紹、推廣兒科臨床的適宜技術。本次大會豐富學術內容，對于從事中醫兒科基礎研究、臨床研究的學界同仁起到了積極作用。

Research Status of Effect of Mental Stress on Inflammatory Bowel Disease and Traditional Chinese Medicine Intervention Countermeasures

Fu Zhiquan1, Li Zhen2, Zhao Siyu1, Liu Xinyan1, Cao Hongyan1, Li Qinglin3

(1DepartmentofGastroenterology,ShanghaiTCM-IntegratedHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTCM,Shanghai200082; 2DepartmentofGastroenterology,HangzhouThirdHospital,Hangzhou310009,China; 3ZhejiangCancerHospital,Hangzhou310022,China)

The prevalence of inflammatory bowel disease (IBD) has been increasing annually in China. Multiple determinants induce the occurrence and development of this disease. Among these factors, mental stress factors play an important role. This paper is to explore the effect of mental stress on IBD patients and to timely detect the mental stress factors for active intervention treatment. This may alleviate the progression in IBD patients and improve the quality of life. This paper is to review the mechanism of mental stress factors on inflammatory bowel disease and traditional Chinese medicine intervention measures, in order to provide the basis for the clinical treatment of IBD.

Inflammatory bowel disease；Mental stress；Anxiety；Depression；Traditional Chinese medicine

國家自然科學基金青年科學基金項目(81503331)；上海市自然科學基金項目(16ZR1433800)；上海市中西醫結合醫院人才引進專項基金項目(中西醫160304) 作者簡介：傅志泉(1961.09—)，男，大學本科，主任醫師，上海中醫藥大學附屬上海市中西醫結合醫院消化內科主任，碩士研究生導師，研究方向：中西醫結合防治消化系統疾病的臨床及基礎研究，E-mail：mr.fzq@163.com

李清林(1986.09—)，男，碩士研究生，主管藥師，浙江省中西醫結合腫瘤研究重點實驗室科研秘書，研究方向：中藥抗腫瘤、抗炎與免疫藥理研究，E-mail：qinglin200886@126.com

R277.7

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10.3969/j.issn.1673-7202.2017.08.062