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擴大開窗神經根管減壓術對老年退行性腰椎管狹窄癥患者神經系統功能和相關血清指標的影響

2017-09-13 07:06:09宋建東徐紅輝李長文
實用醫院臨床雜志 2017年5期
關鍵詞:手術

宋建東,李 停,徐紅輝,李長文

(湖北省中西醫結合醫院骨科,湖北 武漢 430015)

擴大開窗神經根管減壓術對老年退行性腰椎管狹窄癥患者神經系統功能和相關血清指標的影響

宋建東,李 停,徐紅輝,李長文

(湖北省中西醫結合醫院骨科,湖北 武漢 430015)

目的探討擴大開窗神經根管減壓術對老年退行性腰椎管狹窄癥患者神經系統功能和血清亮腦啡肽(LEK)、神經膠質纖維酸性蛋白(GFAP)、前列腺素E-2(PGE-2)的影響。方法選取2013年8月至2016年8月我院收治的40例老年退行性腰椎管狹窄癥患者,按隨機數字表法分為對照組(實施全椎板切除減壓內固定術)及研究組(實施擴大開窗神經根管減壓術)各43例,比較兩組手術一般情況、術前術后血清LEK、GFAP、PGE-2變化、神經功能、腰椎改良JOA評分系統及并發癥發生率。結果研究組手術時間、住院時間短于對照組,手術切口、出血量低于對照組(P< 0.05)。術后兩組血清LEK、ASIA神經功能評分較術前明顯升高,GFAP、PGE-2、JOA評分明顯降低,且研究組各項指標變化較對照組明顯(P< 0.05);術后研究組并發癥總發生率低于對照組(P< 0.05)。結論擴大開窗神經根管減壓術治療老年退行性腰椎管狹窄癥患者時,通過有效調節患者血清LEK、GFAP、PGE-2表達,繼而達到明顯改善患者神經功能、腰椎功能及降低并發癥發生率的目的。

老年退行性腰椎管狹窄癥;擴大開窗神經根管減壓術;神經系統功能

退行性腰椎管狹窄癥屬于臨床老年常見多發病,具有病變程度嚴重及病程遷延難愈等特點[1]。研究指出傳統全椎板切除減壓內固定術在本病治療中所獲療效有限,且可引發一系列并發癥,臨床應用中存在諸多局限性,隨著臨床對其認識的不斷深入,外科手術已成為保守治療無效患者首選治療方案[2]。老年患者常合并多種基礎疾病,加之耐受能力低、骨質條件較差等,因而對外科手術要求更高[3]。近年來擴大開窗神經根管減壓術在退行性腰椎管狹窄癥患者中的應用逐漸被熟識[4],但有關擴大開窗神經根管減壓術對老年退行性腰椎管狹窄癥患者神經系統功能和相關血清指標影響的研究較少,為此筆者展開臨床對照研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2013年8月至2016年8月我院收治的40例老年退行性腰椎管狹窄癥患者,納入標準:①符合退行性腰椎管狹窄癥診斷標準[5];②經X射線片掃描檢查顯示矢狀徑≤15 mm,且存在不同程度椎間盤突出癥;③病程超過半年;④年齡≥65歲;⑤對本研究內容及目的知情并自愿簽署知情同意書。排除標準:①合并心、肝、腎功能不全者;②合并全身系統性疾病、自身免疫疾病、惡性腫瘤等疾病者;③既往有腰椎手術史者;④納入研究前一個月使用過影響本次研究觀察指標的藥物;⑤無相關手術適應證。按隨機數字表法分為對照組和研究組各20例,對照組男13例,女7例,年齡65~80歲[(75.24±4.18)歲],致傷原因:道路交通事故、墜落傷、打擊傷各8、7、5例;研究組男14例,女6例,年齡66~80歲[(75.92±4.09)歲],致傷原因:道路交通事故、墜落傷、打擊傷各9、7、4例。兩組性別、年齡等基線資料比較差異無統計學意義(P> 0.05),具有可比性。

1.2方法患者入院后,依據神經受壓程度判定體位,切口長度應保證不超過受壓部位附近棘突,將皮下結締組織分離后,采用銳性剝離法將脊椎棘突完全顯露出來,依據關節牽引器進行脊椎椎板暴露。對照組實施全椎板切除減壓內固定術[6],研究組實施擴大開窗神經根管減壓術治療:患者成功麻醉后,依據患者臨床表現及影像學檢查確定病變節段,為患者實施擴大開窗神經根管減壓術:將椎旁肌剝離,選上位椎板下緣及下位椎板上緣和關節突內緣作為開窗位置,及時去除開窗部位的黃韌帶直至見到硬脊膜和神經根,采用咬骨鉗將暴露椎板緩慢咬除,在保證關節突結構完整性的前提下對其進行關節突基底部位與棘突底部間的咬除,將椎管容積充分擴大,最終達到治療腰椎管狹窄癥的目的,對于合并椎間盤突出者,同時進行椎間盤切除術。兩組患者術后均給予抗菌藥物及甘露醇等藥物,及時預防感染、水腫等并發癥,術后1周左右指導患者進行腰背肌鍛煉。

1.3觀察指標①手術一般情況:手術時間、手術切口、出血量及住院時間。②采用酶聯免疫吸附法檢測患者血清亮腦啡肽(LEK)、神經膠質纖維酸性蛋白(GFAP)、前列腺素E-2(PGE-2),儀器及試劑由上海森雄科技實業有限公司提供。③神經功能、腰椎改良JOA評分比較:神經功能采用ASIA神經功能評分量表進行評估,依據神經功能損傷程度分為5級(1~5分)評分,分值越高表明神經功能損傷越小;腰椎改良JOA評分包含主觀癥狀(9分)、臨床體征(6分)、日常活動受限度(14分)、膀胱功能(-6~0分),最高分29分,最低為0分,分值越高表明功能障礙越嚴重。④并發癥發生率。

1.4統計學方法采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組手術一般情況比較研究組手術時間、住院時間、手術切口、出血量均少于對照組(P< 0.05),見表1。

表1 兩組手術一般情況比較

2.2兩組血清LEK、GFAP、PGE-2變化術前兩組LEK、GFAP、PGE-2比較差異無統計學意義(P> 0.05);術后兩組血清LEK明顯升高,GFAP、PGE-2明顯降低,且研究組各項指標變化較對照組明顯(P< 0.05),見表2。

表2 兩組血清LEK、GFAP、PGE-2變化

①與術前比較,P< 0.05;②與對照組比較,P< 0.05

2.3兩組神經功能、腰椎改良JOA評分比較術前兩組ASIA神經功能評分、JOA評分差異無統計學意義(P> 0.05);術后兩組ASIA神經功能評分明顯升高,JOA評分明顯降低,且研究組各項指標變化較對照組明顯(P< 0.05),見表3。

表3 兩組神經功能、腰椎改良JOA評分比較 (分)

①與術前比較,P< 0.05;②與對照組比較,P< 0.05

2.4并發癥發生率比較研究組術后并發癥總發生率低于對照組(χ2=4.286,P< 0.05),見表4。

表4 兩組并發癥發生率比較 [n(%)]

3 討論

退行性腰椎管狹窄癥是引發老年人腰腿疼痛的重要原因,近年來隨著脊柱外科及影像學迅猛進展,臨床對退行性腰椎管狹窄癥的認識逐漸深入,外科手術技術也隨之不斷完善,多種因素間盤退變、椎體緣增生及關節突增生內聚、椎體不穩定等是本病的常見病因[6];腰骶痛伴神經源性間隙性跛行是本病患者典型臨床表現,本病具有發病緩慢、病程較長、病情易反復等明顯特點,此外老年患者常合并多種基礎性疾病、外科手術耐受性差等,因而臨床對老年退行性腰椎管狹窄癥患者的治療應引起高度重視,積極探尋更為合理、有效的手術方案對確保患者良好預后效果有著重要臨床意義[7]。

外科手術是退行性腰椎管狹窄癥患者保守治療無效后的首選治療方案,參照北美脊柱外科學會發布的2011版《退變性腰椎管狹窄癥診療指南》,為中重度癥狀的退行性腰椎管狹窄癥患者施行椎管減壓術是可行的[8];而經過長期大量臨床實踐表明外科手術治療退行性腰椎管狹窄癥時,以徹底減壓、盡最大可能減少組織損傷、維持脊柱的穩定性為主要目標[9]。早期應用較多的減壓術主要包含全椎板、半椎板減壓術、開窗減壓術、各種椎管成形術和微創加壓術等,但一直以來退行性腰椎管狹窄癥選用何種手術方式更具優勢尚存在一定爭議[10]。本研究結果顯示,研究組手術時間、住院時間較對照組短,手術切口、出血量較對照組小,術后研究組血清LEK、ASIA神經功能評分升高,GFAP、PGE-2、JOA評分降低,且術后并發癥總發生率較對照組低,初步證實了擴大開窗神經根管減壓術在老年退行性腰椎管狹窄癥患者中的應用較全椎板切除減壓內固定術更具優勢。由于退行性腰椎管狹窄癥患者在腰椎管發生退行性病變的基礎上,突出物壓迫脊髓及脊神經根以及局部刺激易致使患者血清LEK、GFAP、PGE-2出現異常表達,引發患者一系列臨床癥狀,影響其生活質量。而研究組所采用的擴大窗椎管減壓術是近幾年才興起的手術方案,其主要是通過擴張椎管對其進行減壓,及時解除患者神經根所受壓迫,減輕周圍組織破壞,有效保留關節突及相關韌帶[11],術后還可依據患者神經根活動情況和硬膜囊搏動情況對患者進行減壓效果的評估,通過及時有效解除患者神經根壓迫繼而達到有效調節患者血清LEK、GFAP、PGE-2表達,減輕患者神經功能損傷,最終達到改善患者腰椎功能的目的[12],此外其在縮短患者手術時間、康復進程、減少手術切口、出血量及降低并發癥發生率方面較對照組更具優勢,主要是對照組采用的全椎板切除減壓內固定術手術步驟較復雜,耗時較長,臨床預后效果較差,因而擴大開窗神經根管減壓術更適于在老年退行性腰椎管狹窄癥患者中應用,與既往文獻報告相符[13]。

綜上,擴大開窗神經根管減壓術在老年退行性腰椎管狹窄癥患者中的應用較傳統術式更具優勢,其在調節患者血清LEK、GFAP、PGE-2表達、改善患者神經功能、腰椎功能及降低并發癥發生率方面有著積極臨床作用,在老年退行性腰椎管狹窄癥患者中適于推廣應用。

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TheeffectofextendedfenestrationandnerverootcanaldecompressiononnervoussystemfunctionandserumLEK,GFAPandPGE-2inelderlypatientswithdegenerativelumbarspinalstenosis

SONGJian-dong,LITing,XUHong-hui,LIChang-wen

(DepartmentofOrthopedics,HubeiProvincialHospitalofIntegratedTraditionalandWesternMedicine,Wuhan430015,China)

ObjectiveTo investigate the effect of extended fenestration and nerve root canal decompression on nervous system function and serum leu-enkephalin (LEK),glial fibrillary acidic protein (GFAP) and prostaglandin E-2 (PGE-2) in elderly patients with degenerative lumbar spinal stenosis.MethodsForty elderly patients with degenerative lumbar spinal stenosis treated in our hospital from August 2013 to August 2016 were selected as subjects.They were divided into control group treated by total laminectomy decompression and internal fixation,and study group treated by extended fenestration and nerve root canal decompression,20 cases in each group.The general condition of operation,changes of serum LEK,GFAP and PGE-2 before and after operation,neurological function,modified JOA score and the incidence of complications were compared between the two groups.ResultsThe operation time,hospitalization time,incision and blood loss in the study group were significantly shorter,smaller or less than those in the control group (P< 0.05).After operation,the serum LEK and ASIA neurological function scores were increased significantly in both groups,while GFAP,PGE-2 and JOA scores were decreased significantly,and the changes were more significant in the study group than that in the control group (P< 0.05).The incidence of complications in the study group was significantly lower than that in the control group (P< 0.05).ConclusionThe application of extended fenestration and nerve root canal decompression in the treatment of elderly patients with degenerative lumbar spinal canal stenosis can significantly improve neurological function and lumbar function as well as reduce the incidence of complications through the effective regulation of serum LEK,GFAP and PGE-2.

Elderly degenerative lumbar spinal stenosis;Extended fenestration and nerve root canal decompression;Nerve system function

R681.5

A

1672-6170(2017)05-0107-03

2017-03-21;

2017-05-23)

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