血小板相關因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術后無復流的相關性研究

徐淑莉

（貴州醫科大學附屬醫院，貴州 貴陽 550001）

血小板相關因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術后無復流的相關性研究

徐淑莉

（貴州醫科大學附屬醫院，貴州 貴陽 550001）

目的 探索血小板相關因子和hS-CRP與急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術后無復流的相關性。方法 選取100例急性ST段抬高型心肌梗死患者為實驗對象，分析患者基本資料后，根據心肌梗死溶栓分級分為兩組，即無復流組和正常血流組。結果 正常血流組患者的血小板計數（16.58±2.78）×109/L、平均血小板體積（10.56±2.45）、血小板分布寬度（17.86±2.39）、血小板聚集率（52.33±3.75）均低于無復流組（P＜0.05）。同時從單變量角度分析，犯罪血管長度≥20 mmOR值為1.746，P值為0.000，血管負荷量OR值為1.642，P值為0.004，高敏C反應蛋白＞18 mg/LOR值為1.523，P值為0.000，收縮壓＜100 mmHgOR值為1.452，P值為0.000，IRA開通時間≥8hOR值為1.302，P值為0.000。結論 hS-CRP、血小板相關因子均可作為急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI術后無復流的獨立危險因子。

血小板；hS-CRP；ST段抬高；心肌梗死

本文旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死患者與血小板相關因子和hS-CRP直接PCI術后無復流的臨床意義，具體可見下文描述。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次的探索對象為100例急性ST段抬高型心肌梗死患者，患者均在2015年5月18日～2016年3月18日期間收治?；颊咂骄挲g為（62.48±3.89）歲，男48例，女52例。

1.2 方法

本次研究患者均口服了300 mg硫酸氫氯吡格雷、300 mg阿司匹林，且術前靜脈注射了普通肝素（6000～8000）U。經股動脈或右側橈動脈實施PCI術。術前需得到至少兩個最佳體位冠脈造影，且由資深專家進行評估造影圖像?；颊咝韪鶕募」Ｋ廊芩ǚ旨壏譃閮山M：正常血流組（TIMI血流3級）、無復流組（TIMI血流≤2級）。

1.3 觀察指標

對比兩組患者PCI術和冠狀造影資料后，分析患者多變量和單變量因素。同時還需對比兩組患者的血小板分布寬度、平均血小板體積、血小板聚集率、血小板計數。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對數據處理，計量資料采用（`±s）表示，以t值檢驗；計數資料采用%表示，以x2檢驗。當P＜0.05時，對比差異具有統計學意義。

2 結 果

（1）正常血流組患者和無復流組患者對比各項資料均存在差異性（P＜0.05）。見表1。

（2）正常血流組患者的血小板計數、平均血小板體積、血小板分布寬度、血小板聚集率均低于無復流組（P＜0.05）。見表2。

（3）IRA開通時間≥8 h、收縮壓＜100 mmHg、高敏C反應蛋白＞18 mg/L、血管負荷量、犯罪血管長度≥20 mm均屬于急性ST段抬高型心肌梗死患者危險因素。如表3。

表1 對比兩組患者PCI術和冠狀造影資料 [±s，n（%）]

表1 對比兩組患者PCI術和冠狀造影資料 [±s，n（%）]

項目 正常血流組（n=72） 無復流組（n=28）血栓負荷程度（n；%）＜8 h 55（76.39） 11（39.29）≥8 h 17（23.61） 17（60.71）收縮壓（mmHg） 116.48±2.96 101.05±2.63 ST段抬高最大幅度（mm） 2.14±0.48 3.96±1.74血栓負荷量（n；%）輕 58（80.56） 9（32.14）重 14（19.44） 19（67.86）犯罪血管長度（mm） 16.85±2.48 21.78±3.65開通梗死相關血管時間（n；%）輕 53（73.61） 10（35.71）重 19（26.39） 18（64.29）

表2 對比兩組患者各項實驗指標值（±s）

表2 對比兩組患者各項實驗指標值（±s）

-正常血流組（n=72） 無復流組（n=28）血小板計數（×109/L） 16.58±2.78 10.36±2.13平均血小板體積 10.56±2.45 6.32±1.75血小板分布寬度 17.86±2.39 13.02±1.75血小板聚集率 52.33±3.75 26.85±2.36

表3 分析患者多變量和單變量

3 討 論

對于急性ST段抬高型心肌梗死患者治療重點在于：經皮冠狀動脈介入治療，其能夠盡快恢復心肌灌注，防止心肌壞死，開通梗死相關動脈，從而大幅度降低臨床死亡率。但是在治療過程中，心肌再灌注無法恢復到最佳水平者，臨床學者稱之為“無復流”，而研究表示，無復流時導致進行性心肌損害風險增加和發生左室功能紊亂的主要原因[1-2]。

無復流常見的獨立危險因素包括梗死相關動脈再灌注時間延遲、術前收縮壓、犯罪血管長度、血管負荷量。同時梗死血管開通時間以8小時為基礎，主要是因為8小時可作為搶救患者生命的“時間窗”，耗時越長危險性越高，而本次研究表明，長時間（≥8 h）的灌注比短時間的灌注血栓負荷量更大，無復流幾率更加，危險性較高，從而證實了往期學者的報道，且有研究表明，毛細血管完整性的改變、中性粒細胞和心肌細胞堵塞、遠端毛細血管床腫脹和水腫均可導致微血管床破壞，從而增加無復流發生率，且部分患者表現為冠狀動脈血流量減少，增加梗死面積，也是導致無復流增加的因素[3-4]。

急性心肌梗死可引起室壁張力升高，引起心肌缺血，促使心肌舒張運動和收縮運動減弱，造成血小板因子紊亂。而在血小板因子指標中，C反應蛋白能夠反映機體炎癥反應，屬于急性反應蛋白，可作為晚期心室重構的獨立預測因子，增加左室重構風險，通過了解患者梗死區域炎癥程度后，及時治療，避免病情惡化，降低臨床死亡率[5]。

總而言之，急性ST段抬高型心肌梗死患者出現無復流的危險因素包括hS-CRP、血小板相關因子。

[1] 張曉曼,谷新順,傅向華,等.血小板相關因子和hs-CRP與急性ST段抬高心肌梗死患者直接PCI術后無復流的相關性研究[C].//第六屆華北長城心臟病學會議暨河北省心血管病學2013年會、第二屆經前臂(橈/尺)動脈微創化冠脈介入治療國際論壇論文集.2013:280-281.

[2] 王樹源,黃家卓.血清總膽紅素水平與ST段抬高型心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療術前梗死相關動脈血流及院內主要心臟不良事件的相關性研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(3):11-14.

[3] 周 燕,何 泉.不同劑量氯吡格雷對急性心肌梗死患者急診介入術后血小板聚集率和hs-CRP水平的影響[J].海南醫學院學報,2014,20(7):923-925,929.

[4] Gloria Abizanda,Juan J.Gavira,Teresa Simón-Yarza et al.Controlled delivery of fibroblast growth factor-1 and neuregulin-1 from biodegradablemicroparticles promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model through activation of endogenous regeneration Fabio R.Formiga a,1,Beatriz Pelacho b,1,Elisa Garbayo a,1,Izaskun Imbuluzqueta a,Paula Díaz-Herráez a[J].Journal of Controlled Release:Off i cial Journal of the Controlled Release Society,2014,173:132-139.

本文編輯：李 豆

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ISSN.2095-6681.2017.20.79.02