脊柱活動(dòng)功能障礙的發(fā)生

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脊柱作為人體的支柱，是靠其椎骨和周圍軟組織來(lái)維持其穩(wěn)定的。它是由椎體、關(guān)節(jié)突、椎間盤(pán)、肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊等組織共同組成的一個(gè)力學(xué)平衡系統(tǒng)，這個(gè)平衡系統(tǒng)相互協(xié)調(diào)，相互為用，保持了人體正常的姿態(tài)和生命活動(dòng)。其中，脊椎骨是維持脊柱穩(wěn)定的內(nèi)在因素——內(nèi)力，椎周軟組織是維持脊柱穩(wěn)定的外在因素——外力，椎周肌肉是脊柱活動(dòng)的原動(dòng)力。脊柱在正常生理活動(dòng)中以椎骨為支撐（扛桿或支點(diǎn)）；以椎間關(guān)節(jié)為樞紐，以肌肉舒縮為動(dòng)力，以椎間盤(pán)、韌帶、小關(guān)節(jié)的穩(wěn)定為保障。以上各種組織成分或結(jié)構(gòu)狀態(tài)發(fā)生異常，都可使脊柱的力平衡系統(tǒng)失調(diào)。如果是椎骨的變性或增生等原因，我們則稱之為脊柱內(nèi)力平衡失調(diào)；如果是椎周軟組織的損傷變性或肌緊張等原因，我們則稱之為脊柱外力平衡失調(diào)。因此脊柱力平衡失調(diào)既可發(fā)生在脊柱內(nèi)在的骨和關(guān)節(jié)，也可發(fā)生在脊柱周圍的肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊和筋膜等上面。脊柱的這種內(nèi)力或外力平衡失調(diào)，我們一般統(tǒng)稱為脊柱失穩(wěn)。

脊柱失穩(wěn)時(shí)，在一定誘因或活動(dòng)不當(dāng)?shù)那闆r下，最常見(jiàn)的變化是關(guān)節(jié)的微小移位。如果存在椎間盤(pán)退變，加之異常外力的作用，便可導(dǎo)致椎間盤(pán)突出（可看作關(guān)節(jié)微小移位的特例）。關(guān)節(jié)微小移位（或稱骨錯(cuò)逢）是指脊柱關(guān)節(jié)的不完全脫位，此時(shí)關(guān)節(jié)面的關(guān)系改變，關(guān)節(jié)本身有輕微的排列異常，但關(guān)節(jié)面仍保持接觸。脊柱關(guān)節(jié)微小移位實(shí)際上是一種生物力學(xué)和生理功能系統(tǒng)的微細(xì)改變，是脊柱失穩(wěn)，異常外力作用的結(jié)果。脊柱椎體可以沿橫軸、縱軸和矢狀軸旋轉(zhuǎn)或平移。脊柱的活動(dòng)通常是多個(gè)節(jié)段、多個(gè)方向的聯(lián)合動(dòng)作，所以脊柱失穩(wěn)后發(fā)生的關(guān)節(jié)微小移位也可以是在水平軸上平移，或冠狀軸上的前傾、后仰和矢狀軸上的左右旋轉(zhuǎn)。同時(shí)，椎周軟組織也可發(fā)生位置關(guān)系的紊亂（如筋出槽）。無(wú)論是椎間盤(pán)突出、椎間關(guān)節(jié)微小移位或軟組織排列位置紊亂；還是椎骨骨質(zhì)增生等都將不同程度造成對(duì)神經(jīng)根或血管的壓迫或（和）刺激，或使脊椎管內(nèi)容積減少。同時(shí)，椎間盤(pán)突出、骨刺或關(guān)節(jié)微小移位和軟組織排列異常還將對(duì)周圍肌肉、肌腱、韌帶、筋膜和硬膜等軟組織產(chǎn)生異常張力，從而出現(xiàn)疼痛及壓痛，并且通過(guò)反射性的肌肉舒縮改變，造成肌痙攣或肌攣縮，并繼發(fā)惡性循環(huán)。由于疼痛或肌痙攣的保護(hù)性制動(dòng)以及脊柱周圍韌帶、關(guān)節(jié)囊的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，最終將導(dǎo)致脊柱活動(dòng)的異常。有關(guān)關(guān)節(jié)微小移位和骨質(zhì)增生的發(fā)生機(jī)制，我們?cè)诒鞠盗袇矔?shū)的《中國(guó)針刀學(xué)》一書(shū)中已有詳述，這里不再贅述。

脊柱的強(qiáng)直、彎曲（駝背）等功能障礙大多由類風(fēng)濕病引起。病理因子首先侵入椎間關(guān)節(jié)的滑膜等軟組織，使滑膜增厚，并產(chǎn)生絨毛和肉芽。同時(shí)肉芽組織中釋放出來(lái)的某些水解酶對(duì)關(guān)節(jié)軟骨，軟骨下骨質(zhì)、韌帶和肌肉中的膠原基質(zhì)有侵蝕作用，從而使關(guān)節(jié)腔破壞，上、下關(guān)節(jié)面融合，并發(fā)生纖維化性的關(guān)節(jié)強(qiáng)直，甚至骨化，這就是我們所說(shuō)的脊柱強(qiáng)直。另一種情況就是受罹患的前縱韌帶、橫突間韌帶和后縱韌帶、棘上韌帶的硬化、骨化。這些變化有時(shí)并不同步，前二者較慢，后二者較快。前二者一般到靜止期才硬化，當(dāng)然，也有例外，在部分病例中，前縱韌帶和橫突間韌帶根本沒(méi)有硬化、骨化征象，其主要病理變化是攣縮。由于前邊逐漸攣縮，后邊逐漸硬化，在這樣漫長(zhǎng)的病理變化過(guò)程中，人體各種支持脊柱前后平衡的組織都無(wú)力阻止脊柱前屈的趨勢(shì)，于是脊柱逐漸屈曲，腹部肌肉也隨之發(fā)生廢用性萎縮，背部的肌肉則被強(qiáng)制性拉長(zhǎng)。人體為了緩和這種難以抗拒的趨勢(shì)，被迫將下肢處于半屈曲狀態(tài)，這樣人就顯得彎曲成一團(tuán)。這種情況就是臨床上所說(shuō)的強(qiáng)直性脊柱炎性駝背。強(qiáng)直性脊柱炎還有一種可能是引起脊柱側(cè)彎。

HLA-B27抗原也可導(dǎo)致強(qiáng)直性脊柱炎，病變從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎，脊柱的其它關(guān)節(jié)由下而上相繼受累。AS周圍關(guān)節(jié)的滑膜改變是以肉芽腫為特征的滑膜炎。滑膜小血管周圍有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜增厚。經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜肉芽組織形成。關(guān)節(jié)面軟骨糜爛，肉芽組織纖維化或骨化造成關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直，此時(shí)伴有明顯的骨質(zhì)疏松。關(guān)節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，這些骨贅不斷縱向延伸，最后成為兩個(gè)直接相鄰的骨橋。椎旁韌帶連同椎前韌帶鈣化可使脊柱呈竹節(jié)狀。胸椎受累后，臨床可表現(xiàn)為背痛、側(cè)胸痛等，最后可呈駝背畸形。隨著病變的進(jìn)展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤(pán)、骨膜和骨小梁血管性和纖維性組織等逐步被侵犯，最后被肉芽組織取代，導(dǎo)致整個(gè)關(guān)節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化；通過(guò)修復(fù)后，最終發(fā)生關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直和骨性強(qiáng)直。椎骨骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮和胸椎后凸畸形。椎管軟骨終板和椎間盤(pán)邊緣炎癥最終將引起局部骨化。

（文本選自百川脊柱健康學(xué)系列叢書(shū)之《脊柱疾病病因病機(jī)學(xué)》節(jié)段，作者：黃開(kāi)斌）endprint