急性腦梗死的320排動(dòng)態(tài)容積CT腦灌注成像研究

張 亮 王 贏 王振奎 喬繼紅 代向黨

駐馬店市中心醫(yī)院放射科，河南 駐馬店 463000

·論著 科研之窗·

急性腦梗死的320排動(dòng)態(tài)容積CT腦灌注成像研究

張 亮 王 贏 王振奎 喬繼紅 代向黨

駐馬店市中心醫(yī)院放射科，河南 駐馬店 463000

目的 研究320排動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像(CTP)在腦梗死患者中的價(jià)值。方法 對(duì)2014-01—2016-01駐馬店市中心醫(yī)院收治的33例腦梗死患者采取CT全腦灌注成像檢查，測(cè)量梗死核心區(qū)、缺血半暗帶(IP)與健側(cè)鏡像區(qū)的腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)、達(dá)峰時(shí)間(TTP)及平均通過時(shí)間(MTT)值，計(jì)算梗死核心區(qū)及IP的相對(duì)腦血流量(rCBF)、相對(duì)腦血容量(rCBV)、相對(duì)達(dá)峰時(shí)間(rTTP)、相對(duì)平均通過時(shí)間(rMTT)，并進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 33例患者中，頭顱平掃發(fā)現(xiàn)9例早期腦梗死征象，其余24例未發(fā)現(xiàn)異常。33例患者行CTP成像均發(fā)現(xiàn)異常灌注區(qū)，其中25例存在IP；與健側(cè)鏡像區(qū)對(duì)比，CBV無顯著差異(P>0.05)，而TTP、MTT值明顯延長(zhǎng)，CBF顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與梗死核心區(qū)對(duì)比，CBF、CBV升高，TTP縮短，MTT延長(zhǎng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。IP區(qū)與梗死核心區(qū)rCBF、rCBV、rTTP、rMTT對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。10例超急性期(發(fā)病6 h以內(nèi))、15例急性期(發(fā)病6～72 h)中11例、8例亞急性期(>發(fā)病72 h～14 d)中4例存在IP。缺血半暗帶分期：Ⅰ2期6例，Ⅱ1期12例，Ⅱ2期7例。結(jié)論 320排動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像可通過注射一次對(duì)比劑獲得常規(guī)CT、CTP、CTA數(shù)據(jù)，對(duì)腦梗死患者的病變部位、范圍及有無IP等提供明確的影像學(xué)依據(jù)，且可對(duì)IP進(jìn)行分期，為臨床實(shí)現(xiàn)對(duì)患者的個(gè)體化治療提供了可能，且顯著降低了患者所受的輻射劑量，安全性高。

腦梗死；320排動(dòng)態(tài)容積CT；缺血半暗帶(IP)；CT全腦灌注成像(CTP)

腦梗死是由于局部腦血流量降低而引起的腦缺血性病變，是我國(guó)老年人群死亡的常見原因。對(duì)于急性腦梗死患者來說，在有效時(shí)間窗內(nèi)采取溶栓治療是最有效的手段，前提是能發(fā)現(xiàn)患者存在功能受損、結(jié)構(gòu)仍有可能被挽救的缺血腦組織，即缺血半暗帶(ischemic penumbra，IP)。我們采用320排640層動(dòng)態(tài)容積CT腦灌注成像(CTP)對(duì)腦梗死患者進(jìn)行全面評(píng)估，分析其對(duì)腦梗死的診斷價(jià)值及能否發(fā)現(xiàn)IP的存在，并嘗試對(duì)IP進(jìn)行分期，為臨床治療策略的制定提供影像學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1．1 一般資料 搜集2014-01—2016-01駐馬店市中心醫(yī)院收治的33例腦梗死患者為研究對(duì)象，所有患者均行常規(guī)顱腦CT檢查排除腦出血。男18例，女15例；年齡36～81歲，平均58.2歲。發(fā)病時(shí)間最短3 h，最長(zhǎng)4 d，其中超急性期(發(fā)病6 h內(nèi)接受CT檢查)10例，急性期(發(fā)病6～72 h)15例，亞急性期(發(fā)病>72 h～14 d)8例。臨床表現(xiàn)為偏身感覺障礙、面部麻木、反應(yīng)遲鈍，以及不同程度的肢體無力、表情淡漠、記憶力下降等。所有患者均于CT全腦灌注成像(CTP)檢查后24 h～7 d接受MRI復(fù)查。

1．2 CTP檢查設(shè)備與方法 采用我院東芝Aquilion ONE 320排640層CT掃描機(jī)，患者頭顱放入頭托并盡量擺放端正，囑其安靜不動(dòng)且眼睛、嘴閉合不動(dòng)，固定帶固定頭部，采用容積掃描方式，掃描層厚0.5 mm，探測(cè)器覆蓋范圍 16 cm，掃描一周旋轉(zhuǎn)時(shí)間0.35 s，獲得320層0.5 mm的完全同期圖像。使用雙筒高壓注射器，經(jīng)肘靜脈依次注射50 mL非離子型對(duì)比劑(碘帕醇370 mgI/mL)及20 mL 0.9%氯化鈉注射液，注射流率為5 mL/s。注射對(duì)比劑后延遲6 s進(jìn)行動(dòng)態(tài)容積掃描，參數(shù)如下：管電壓80 kV，管電流100～300 mA，動(dòng)脈期掃描時(shí)間間隔2 s，靜脈期5 s，掃描時(shí)間共60 s。

1．3 圖像后處理 將掃描所得的圖像導(dǎo)入Toshiba工作站進(jìn)入4D perfusion軟件進(jìn)行分析，以單點(diǎn)取樣方式選擇大腦中動(dòng)脈為輸入動(dòng)脈，上矢狀竇為輸出靜脈，由分析軟件自動(dòng)獲得感興趣區(qū)(region of interests，ROI)的動(dòng)態(tài)時(shí)間-密度曲線(time-density curve，TDC)，從而計(jì)算生成腦血流量(cerebral blood flow，CBF)、腦血容量(cerebral blood volume，CBV)、達(dá)峰值時(shí)間(time to peak，TTP)、平均通過時(shí)間(mean transit time，MTT)等灌注參數(shù)。

1．4 圖像分析 由2位有3 a以上臨床經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)影像診斷醫(yī)師對(duì)灌注圖像進(jìn)行分析，采用盲法及對(duì)比法，CT掃描低密度區(qū)或 DWI序列掃描高信號(hào)區(qū)認(rèn)定為核心梗死區(qū)，其周邊低灌注區(qū)為IP。由于復(fù)查時(shí)IP可能進(jìn)展為梗死，我們把梗死核心區(qū)周邊CBF、CBV均明顯降低、且兩者范圍一致的區(qū)域亦認(rèn)定為梗死區(qū)。對(duì)灌注異常區(qū)域的辨認(rèn)達(dá)成一致意見后，手工勾畫出ROI，測(cè)量梗死核心區(qū)、IP與健側(cè)鏡像區(qū)的CBF、CBV、TTP、MTT值。取各參數(shù)的平均值，以“病灶側(cè)/健側(cè)”的計(jì)算方式得到各灌注參數(shù)的相對(duì)值，即梗死核心區(qū)及IP的相對(duì)腦血流量(relative CBF，rCBF)、相對(duì)腦血容量(relative CBV，rCBV)、相對(duì)達(dá)峰時(shí)間(relative TTP，rTTP)、相對(duì)平均通過時(shí)間(relative MTT，rMTT)。

2 結(jié)果

2．1 常規(guī)頭顱CT平掃 33例患者中，頭顱平掃發(fā)現(xiàn)9例早期腦梗死征象，共11個(gè)病灶，圖像顯示主要為局部輕度密度降低、腦溝稍變淺，其余24例CT平掃未發(fā)現(xiàn)異常。

2．2 CTP掃描表現(xiàn) 33例患者行CTP成像均發(fā)現(xiàn)異常灌注區(qū)，其中25例存在IP，表現(xiàn)為CBF降低，CBV正常或輕度降低、升高，TTP及MTT值延長(zhǎng)(圖1～7)。IP區(qū)與健側(cè)鏡像區(qū)對(duì)比，CBV無顯著差異(P>0.05)，而TTP、MTT值明顯延長(zhǎng)，CBF顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。IP區(qū)與腦梗死核心區(qū)對(duì)比，CBF、CBV升高，TTP縮短，MTT延長(zhǎng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。IP區(qū)與腦梗死中心區(qū)rCBF、rCBV、rTTP、rMTT對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表1 IP區(qū)與健側(cè)鏡像區(qū)、梗死核心區(qū)各參數(shù)對(duì)比

注：t1值為IP區(qū)與健側(cè)鏡像區(qū)對(duì)比，t2值為IP區(qū)與梗死核心區(qū)對(duì)比

表2 IP區(qū)與梗死核心區(qū)rCBF、rCBV、rTTP、rMTT對(duì)比

2．3 缺血半暗帶及其分期 10例超急性期腦梗死患者均存在IP，15例急性期腦梗死患者中11例存在IP，8例亞急性期患者中4例存在IP(圖1～4)。按腦梗死前期分期標(biāo)準(zhǔn)對(duì)IP進(jìn)一步分期，Ⅰ2期6例，Ⅱ1期12例，Ⅱ2期7例。

圖1～4 分別為CBV、CBF、MTT、TTP圖，其內(nèi)測(cè)量1為核心梗死區(qū)，測(cè)量3為IP，CBV、CBF降低，MTT、TTP明顯延長(zhǎng)，核心梗死區(qū)CBV、CBF降低明顯，TTP明顯延長(zhǎng)，MTT稍延長(zhǎng)；測(cè)量2、4為鏡像對(duì)應(yīng)區(qū) 圖5～6 CTA、DSA示，右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段近端重度狹窄 圖7 磁共振DWI示，右側(cè)基底節(jié)區(qū)新發(fā)腦梗死灶(核心梗死區(qū))

3 討論

長(zhǎng)期以來主要依靠病史及臨床表現(xiàn)診斷超早期腦梗死，普通的頭顱CT平掃難以發(fā)現(xiàn)超早期腦梗死病灶。研究證實(shí)，CT腦灌注成像對(duì)急性腦梗死的診斷具有重要臨床價(jià)值[1]，指導(dǎo)臨床選擇最佳治療方案。CT腦灌注成像是以核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律為理論基礎(chǔ)，可在腦缺血出現(xiàn)癥狀后30 min即發(fā)現(xiàn)腦組織血流動(dòng)力學(xué)異常改變[2](普通CT最早要22 h[3]才能顯示低密度病灶，常規(guī)MRI最早也需發(fā)病后10 h[4]才顯示病灶區(qū)異常信號(hào))，從而判斷腦缺血及梗死核心區(qū)、缺血半暗帶的范圍，指導(dǎo)早期溶栓治療。

急性腦缺血性疾病一般要經(jīng)歷三個(gè)時(shí)期，最開始是腦灌注壓下降引起局部血流動(dòng)力學(xué)異常，接著腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償引起低灌注，最后是腦血流量下降超過腦代謝儲(chǔ)備能力而造成腦組織神經(jīng)元發(fā)生不可逆的改變，反映在CTP成像即為CBF、CBV、TTP及MTT等各參數(shù)的改變。如CBF和CBV均明顯降低，TTP及MTT延長(zhǎng)，提示腦組織發(fā)生不可逆性梗死；TTP、MTT延長(zhǎng)，CBF降低，而CBV無明顯變化的組織為缺血半暗帶，此時(shí)腦組織仍有一定的代償能力，腦缺血可逆，腦細(xì)胞未完全壞死[5]。

研究發(fā)現(xiàn)，約93%的腦梗死患者灌注改變?cè)缬谛螒B(tài)學(xué)變化[6]。CTP利用對(duì)比劑團(tuán)注和快速掃描技術(shù)，在形態(tài)學(xué)發(fā)生改變之前發(fā)現(xiàn)異常，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)CT平掃、MRI DWI成像均不能顯示的急性腦梗死灶的血流動(dòng)力學(xué)情況并進(jìn)行定量分析，對(duì)不能配合MRI檢查或有檢查禁忌證的患者極為有效。320排640層CT“一站式”掃描一次便可獲得包括頭顱CT平掃圖像、CT血管成像及CT灌注成像在內(nèi)的全套腦血流循環(huán)臨床資料，有效評(píng)估缺血腦組織的損害程度，從而提高診斷的敏感性和特異性[7]，較MRI灌注或其他腦灌注普及率高，價(jià)廉，簡(jiǎn)單易行，成像快，是一種臨床適用廣泛，尤其適用急診情況的非常有前途的技術(shù)。腦梗死治療目的是通過溶栓治療挽救梗死灶周圍的缺血半暗帶，臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，由于個(gè)體差異很難單純根據(jù)時(shí)間窗推測(cè)患者是否存在缺血半暗帶，現(xiàn)實(shí)情況是，部分患者即使存在缺血半暗帶，也會(huì)因入院時(shí)超過時(shí)間窗而無法有效溶栓治療；部分患者入院時(shí)在溶栓時(shí)間窗內(nèi)，但因不存在缺血半暗帶，溶栓治療反而加大了出血的可能性。因此，近年來開始逐漸強(qiáng)調(diào)建立以影像學(xué)為指導(dǎo)，基于腦組織缺血后病理生理改變的組織時(shí)間 窗代替舊的時(shí)間窗概念，制定個(gè)性化的治療方案[8]。

綜上，320排640層動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像可通過注射一次對(duì)比劑獲得常規(guī)CT、CTP、CTA圖像，對(duì)腦梗死患者的病變部位、范圍及有無IP等提供明確的影像學(xué)依據(jù)，且可對(duì)IP進(jìn)行分期，為臨床實(shí)現(xiàn)對(duì)患者的個(gè)體化治療提供了可能，且顯著降低了患者所受的輻射劑量，安全性高。

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(收稿 2017-03-12)

責(zé)任編輯：夏保軍

Study of 320-detector row CT perfusion imaging in acute cerebral infarction

Zhang Liang，Wang Ying，Wang Zhenkui，Qiao Jihong，Dai Xiangdang

Department of Radiology，the Central Hospital of Zhumadian，Zhumadian 463000，China

ObjectiveTo investigate the value of 320-detector row CT perfusion imaging in acute cerebral infarction．MethodsCT perfusion imaging was performed in 33 patients with cerebral infarction treated in Zhumadian Central Hospital from Jan．2014 to Jan．2016．The cerebral blood flow (CBF)，cerebral blood volume (CBV)，peak time (TTP) and mean transit time (MTT) were measured in the infarct core area，ischemic penumbra (IP) and contralateral mirror area．The relative cerebral blood flow (rCBF)，the relative cerebral blood volume (rCBV)，relative peak time (rTTP)，relative mean transit time (rMTT) in the infarct core area and IP were calculated and analyzed．ResultsOf the 33 patients，cranial scan found that 9 cases had the signs of early cerebral infarction，the remaining 24 cases found no abnormalities．33 patients underwent CTP imaging showed abnormal perfusion areas，of which 25 cases were found IP．Compared with the contralateral mirror area，CBV had no significant difference (P>0.05)，and TTP，MTT were significantly prolonged，CBF decreased significantly，the difference was statistically significant (P<0.05)．Compared with the infarction core area，the increase of CBF，CBV，TTP shortening and MTT prolongation were statistically significant (P<0.05)．There were significant differences on rCBF，rCBV，rTTP，rMTT between IP and infarct core area(P<0.05)．IP was found in 10 patients with hyperacute cerebral infarction，11 cases of 15 patients with acute cerebral infarction and 4 cases of 11 patients in subacute phase．6 cases were in stageⅠ2，12 cases in stage Ⅱ1，7 cases in stageⅡ2．Conclusion320-detector row CT perfusion imaging can gain CT，CTP，CTA data by injection of contrast medium once，and provide clear imaging evidence for the area of cerebral lesions and the stage of IP in patients with cerebral infarction．It provides the possibility for clinical individualized treatment for patients，with a lower radiation dose and higher safety．

Cerebral infarction；320-detector row CT；Ischemic penumbra (IP)；CT perfusion imaging

R743.33

A

1673-5110(2017)17-0007-04

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.17.003

張亮(1980-)，男，碩士研究生，主治醫(yī)師。研究方向：腦卒中及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。Email：12122475@qq.com